Что такое лактоацидоз: описание и причины лактат-ацидоза. Лактат ацидоз это Лактат ацидоз симптомы

– это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации – тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.

МКБ-10

E87.2 Ацидоз

Общие сведения

Лактатацидоз в переводе с латинского языка означает «молочнокислый». Состояние также называют лактацидемией, молочнокислой комой , гиперлактатацидемией, молочнокислым ацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс – Болезни Эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не определены, но установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет . Среди данной группы больных, по данным зарубежных исследований, частота лактатацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнения не зависит от пола, достоверно чаще оно регистрируется у лиц в возрасте от 35 до 84 лет.

Причины лактатацидоза

Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:

• Наследственная патология метаболизма. Существует генетически обусловленная форма ацидоза. При ней отмечаются нарушения на уровне ключевых ферментов углеводного обмена, симптомы наблюдаются сразу после рождения.
• Сахарный диабет. Часто скопление лактата обусловлено применением бигуанидов – гипогликемических лекарственных препаратов. Риск возникновения нарушения повышается при недостаточности функций печени и почек, кислородном голодании мышечных тканей после физической нагрузки, респираторных синдромах, дефиците витаминов, употреблении алкоголя, беременности.
• Сердечно-сосудистые болезни. Лактацидемия формируется при патологиях сердца, отягощенных проблемами кровообращения, после кардиологических операций с использованием АИК, при сепсисе , гиповолемическом и кардиогенном шоке с ДВС-синдромом . Симптоматика ацидоза быстро нарастает.
• Реанимационные состояния. Лактатацидоз может развиться при онкологических заболеваниях (особенно при феохромоцитоме), у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также осложнение провоцируется глубокими, обширными поражениями почек и печени.
• Интоксикация. Риск молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме . Кому потенцирует поступление в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, солей салициловой и синильной кислоты, хлоридов.

Патогенез

Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота – источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.

Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм – нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации – выведение через почки – активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.

Классификация

По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:

• Приобретенная (тип A ). Обычно дебютирует после 35 лет. Обусловлена нарушением поступления в ткани кислорода, крови. Наблюдаются клинические признаки характерные для метаболического ацидоза – угнетаются функции ЦНС, изменяется частота дыхания и сердечных сокращений. Отслеживается прямая связь между уровнем лактацидемии и неврологической симптоматикой. При сахарном диабете существует высокая вероятность развития шока, резкого снижения артериального давления.
• Врожденная (тип B ). Проявляется с рождения, реже с раннего детства, относится к наследственным формам нарушения обмена веществ. С первых дней жизни определяются неврологические и респираторные нарушения: миотический гипотонус, арефлексия, помрачение сознания, диспноэ, полипноэ, симптомы, характерные для астмы.

Симптомы лактатацидоза

Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию , мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы . Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.

При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ – одышка , чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме – удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.

Осложнения

Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.

Диагностика

Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог , дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически – симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии , с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:

• Биохимическое исследование крови. Проводится с целью выявления метаболического изменения концентрации молочной кислоты и глюкозы. Характерен уровень лактата более 3 ммоль/л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислоты – 1:10.
• Исследование биохимии мочи. По итоговым данным диагностируется сохранность функции почек, степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы.
• Оценка рН крови . Тесты позволяют выявить статус оксигенации и pH-равновесия организма. При лактатацидемии уровень концентрации бикарбоната составляет менее 10 ммоль/л, величина pH – от 7,3 до 6,5.

Лечение лактатацидоза

Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:

• Гемодиализ, инфузии. Очищение крови вне организма является наиболее эффективным способом дезактивации избытка лактата в периферической кровеносной системе. Также внутривенно вводится раствор глюкозы. Параллельно выполняются инъекции инсулина. Такой комплекс стимулирует активность ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы.
• Искусственная вентиляция легких. Выведение оксида углерода, образующегося вследствие нарушения pH-баланса, выполняется методом ИВЛ . Возобновление щелочного равновесия происходит тогда, когда концентрация углекислого газа в плазме уменьшается до 25-30 мм рт. ст. Этот механизм понижает концентрацию лактата.
• Прием кардиотонических препаратов. Лекарства этой группы стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, восстанавливают ритм. Используются сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Прогноз и профилактика

Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии – выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии , гриппе). Больным из групп высокого риска – имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом – необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.

Молочный ацидоз является опасным осложнением, которое обусловлено накоплением молочной кислоты в скелетных мышцах, коже и головном мозге, а также развитием метаболического ацидоза. Лактоацидоз провоцирует развитие гиперлактацидемической комы, поэтому данный недуг актуален среди больных сахарным диабетом, которым следует знать причины возникновения патологического состояния.

Как развивается лактоацидоз

Острое осложнение, при котором происходит быстрое попадание в кровь лактата – это молочный ацидоз. Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа может возникать после использования сахароснижающих медикаментов . Эта побочная реакция присуща препаратам разновидности бигуаниды (Метформин, Багомет, Сиофор, Глюкофаж, Авандамет). Состояние делится на два типа:

1. Лактоацидоз типа А – тканевая гипоксия. Организм испытывает недостаток кислорода при критических заболеваниях: сепсисе, септическом шоке, острых стадиях заболеваний печени или после сильных физических напряжений.
2. Лактоацидоз типа Б – не связан с гипоксией тканей организма. Возникает при лечении некоторыми препаратами против сахарного диабета и ВИЧ-инфекции. Молочный ацидоз данного вида нередко проявляется на фоне алкоголизма или при хронических заболеваниях печени.

Причины

Лактоацидоз формируется из-за сбоя в обменных процессах организма. Патологическое состояние возникает при:

• Сахарном диабете 2 типа.
• Передозировке препаратом Метформин (происходит кумуляция средства в организме из-за нарушения работы почек).
• Кислородном голодании (гипоксии) мышц после изнурительных физических нагрузок . Данное состояние организма временное и проходит самостоятельно после отдыха.
• Наличии опухолей в организме (злокачественных или доброкачественных).
• Кардиогенном или гиповолемическом шоке.
• Дефиците тиамина (Vit В1).
• Раке крови (лейкоз).
• Тяжелой сочетанной травме.
• Сепсисе.
• Инфекционных и воспалительных заболеваниях различной этиологии.
• Наличии алкоголизма;
• Обильных кровотечениях.
• Загноившихся ранах на теле у диабетика.
• Остром инфаркте миокарда.
• Дыхательной недостаточности.
• Почечной недостаточности.
• Хронических заболеваниях печени.
• Антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции. Данная группа препаратов дает большую нагрузку на организм, поэтому очень сложно поддерживать нормальный уровень молочной кислоты в крови.

Признаки лактоацидоза

Молочный ацидоз формируется молниеносно, буквально за несколько часов. К первым признакам появления лактоацидоза относят:

• состояние апатии;
• боль за грудиной и в скелетных мышцах;
• дезориентация в пространстве;
• сухость слизистых оболочек и кожи;
• пожелтение глаз или кожного покрова;
• появление учащенного дыхания;
• появление сонливости и бессонницы.

Тяжелая форма лактоацидоза у больного проявляется сердечно-сосудистой недостаточностью. Такое нарушение провоцирует изменения сократительной способности миокарда (учащается число сердечных сокращений). Далее ухудшается общее состояние организма человека, появляются боли в области живота, тошнота, рвота, понос, отсутствие аппетита. После чего добавляются неврологические симптомы лактоацидоза:

• арефлексия (отсутствует один или несколько рефлексов);
• гиперкенезы (патологические непроизвольные движения одной или группы мышц);
• парезы (неполные параличи).

Перед наступлением гиперлактацидемической комы появляются симптомы метаболического ацидоза: у больного появляется глубокое и шумное дыхание (шумы отчетливо слышны на расстоянии), с помощью которого организм пытается удалить избыток молочной кислоты из организма, появляется ДВС - синдром (внутрисосудистое свертывание крови). Далее возникают симптомы коллапса: сначала развивается олигурия (уменьшение количества мочи), а после – анурия (нет мочеиспускания). Нередко отмечаются проявления геморрагического некроза пальцев конечностей.

Диагностика

Гиперлактацидемия сложно диагностируется только при наличии субъективных симптомов, которые не подтверждены результатами анализов. Симптоматику лактоацидоза используют как вспомогательный критерий. Более достоверными являются лабораторные данные, которые основываются на измерении молочной кислоты. Помимо этого определяют:

• количество бикарбонатов (при лактоацидозе они стремительно снижаются);
• степень гипергликемии;
• отсутствие ацетона в моче (ацетонурия).

Лечение лактоацидоза

При появлении симптомов лактоацидоза необходимо незамедлительно оказать первую помощь организму человека, которая заключается во внутривенном введении (через капельницу) 4% или 2,5% раствора натрия гидрокарбоната (до 2000 мл в сутки). Для лечения применяют инсулинотерапию пролонгированного действия или монокомпонентную терапию «коротким» инсулином. В лечебном учреждении дополнительно применяются препараты карбоксилаз (внутривенно капельно – 200 мг в сутки). Кроме этого вводят раствор реополиглюкина, плазму крови, гепарин (малыми дозами).

Лактоацидоз, или, как его еще называют, лактат-ацидоз, - это осложнение, в результате которого молочная кислота быстро проникает в кровь, а выводиться не успевает. В итоге кислотно-щелочной баланс изменяется в сторону первой составляющей.

Название заболевания расшифровывается следующим образом: лактат - это α-оксипропионовая (2-гидроксипропановая) кислота, ацидоз – процесс окисления. Для диабетиков и для здорового человека тоже данная патология может быть очень опасной, ведь именно она становится причиной развития гиперлактацидемической комы. Почему и как это происходит?

Этиологические факторы недуга

Откуда берется лактат? Вещество может постоянно накапливаться в организме: в мышечной ткани, коже и головном мозге. Особенно его избыток становится заметным после нерегулярных физических нагрузок (крепотура мышц, боль и дискомфорт).

Если в обменных процессах произошел сбой и молочная кислота в больших количествах попадает в кровь, постепенно формируется лактоацидоз.

Такое случается не только у больных сахарным диабетом.

Негативному процессу могут способствовать следующие состояния:

• Различные инфекционные заболевания и воспаления в организме.
• Неизлечимый алкоголизм.
• Обильные кровотечения.
• Тяжелые физические травмы.
• Инфаркт миокарда в острой форме.
• Хронические болезни печени.
• Почечная недостаточность.

У диабетиков рассматриваемая аномалия может быть вызвана использованием сахароснижающих препаратов. Подобный побочный эффект присущ таблеткам разновидности бигуаниды, к которым принадлежат «Метформин», «Багомет», «Сиофор», «Глюкофаж», «Авандамет». В большинстве случаев окисление организма отмечалось у людей, страдающих также (кроме СД) от проблем, связанных с дисфункциями почек и печени.

Виновником данного состояния способна стать и гипоксия (кислородное голодание) мышц скелета из-за длительных физических нагрузок. На развитие лактоацидоза влияют опухолевые образования, рак крови и СПИД. Заявленное нарушение отмечается и при дефиците тиамина (витамин В1), а также дыхательной недостаточности.

Симптомы патологии

Лактоацидоз развивается стремительно, в течение нескольких часов. Обострению недуга обычно не предшествуют никакие клинические признаки. Первое, что должно насторожить внимательного к своему здоровью человека:

• Мышечные боли.
• Неприятные ощущения за грудиной.
• Апатия.
• Сонливость или бессонница.
• Учащенное дыхание.

Основным симптомом можно назвать сердечно-сосудистую недостаточность, которая осложняется повышением кислотности.

Прогрессируя, аномалия может вызывать тошноту и рвоту, к которым присоединяются боли в животе. Если на этом этапе не предпринять каких-либо мер, то состояние осложнится. Больной может перестать воспринимать действительность или замедленно реагировать на действия других людей. Иногда возникает непроизвольное сокращение различных групп мышц, возможны судороги или ослабление двигательной деятельности.

Предвестником гиперлактацидемической комы становится прерывистое дыхание без каких-либо запахов, как при кетоацидозе. После этого обычно следует потеря сознания.

Диагностика и лечение

При наличии одного или нескольких симптомов, указанных выше, следует немедленно вызвать врача. Не факт, что подтвердится диагноз лактоацидоз, так как данные признаки подходят и иным заболеваниям, но это уже прерогатива врачей. Поскольку такое состояние не является нормой, потребуется дополнительное обследование, чтобы определить этиологические факторы патологического процесса.

Основой для постановки окончательного диагноза в данном случае служит анализ крови. Если он обнаруживает повышенное содержание молочной кислоты и заниженные показатели резервной щелочности и бикарбонатов, то причина рассматриваемого нарушения однозначна и нужно срочно устранять предпосылки для его появления.

Во-первых, ставят капельницу с раствором натрия гидрокарбоната. Такое лечение в обязательном порядке должно сопровождаться контролем содержания калия в крови и нормализацией уровня рН. Диабетикам проводят инсулинотерапию, корректируя, если требуется, суточную дозу или меняя принимаемый препарат. Для терапии также эффективен раствор карбоксилазы (внутривенно капельным путем). Может быть назначено введение плазмы крови и малых доз «Гепарина».

Профилактика

В большинстве случаев избыток молочной кислоты проявляется у больных, которые не знали о наличии у них сахарного диабета, поэтому он протекал неконтролируемо и без соответствующего лечения. В дальнейшем, чтобы избежать рецидивов лактоацидоза, требуется строго соблюдать все рекомендации врача, контролировать динамику развития аномалии, регулярно проходить обследование и сдавать анализы.

Стоит учитывать особенности воздействия некоторых сахароснижающих препаратов на отдельных пациентов. При отсутствии каких-либо побочных проблем со здоровьем таблетки эффективно справляются со своей задачей без каких-либо осложнений. В ходе вирусных, простудных или инфекционных поражений реакция организма может быть непредсказуемой. Поэтому если возникают сомнения, следует обращаться к врачу. Осложнение в виде лактоацидоза способны дать и загноившиеся раны на теле диабетика при приеме бигуанидов.

В общем, больной сахарным диабетом должен всегда внимательно прислушиваться к своему организму и при первых же тревожных симптомах вызывать скорую помощь или обращаться к доктору.

Лактоацидоз при диабете развивается довольно редко. Но при этом накопление молочной кислоты в организме очень опасно. Если лечение не будет начато во время последствия могут быть плачевными.

Лактацидоз – одно из редких осложнений при сахарном диабете, которое может появиться при переизбытке в организме молочной кислоты. Состояние очень опасное и быстроразвивающееся. Не оказанная вовремя медицинская помощь, ведет к лактатацидотической коме и летальному исходу. Для оказания своевременной помощи при таком состоянии, как лактацидоз при диабете, симптомы знать просто необходимо.

Симптомы развития лактацидоза

Это осложнение развивается в течение нескольких часов. Основные симптомы таковы:

• падение артериального давления;
• слабость;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• симптомы гипервентиляции легких;
• тяжесть в конечностях;
• тошнота и рвота;
• нарушение сердечного ритма;
• учащенное дыхание;
• боль в животе и за грудиной.

Эти симптомы схожи со значительным повышением уровня сахара в крови. Под такую симптоматику попадает и состояние кетоацидоза.

Главное отличие между ними, наличие боли в мышцах, как после физической тренировки. При кетоацидозе болей нет.

Если больной сахарным диабетом пожаловался на мышечные боли, стоит измерить уровень сахара в крови и понаблюдать за состоянием человека. Резкое ухудшение самочувствия, наличие указанных симптомов свидетельствует о лактацидозе. Нужно вызывать скорую помощь. Оказать первую помощь самому невозможно.

Причины проявления лактацидемии

Лактацидоз может развиться на фоне приёма некоторых сахаропонижающих препаратов. В состав таких лекарств часто входит вещество бигуанид. Этот ингредиент не дает печени уничтожать лишний лактат. При переизбытке лактата в организме человека возможно развитие молочной комы.

Накопление молочной кислоты в тканях организма происходит из-за кислородного голодания тканей, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня рН в крови.

Заболевания, которым присуща гипоксия, могут спровоцировать лактацидемию. Это болезни сердечно-сосудистой системы. В комплексе с диабетом, возрастает риск наступления лактацидоза.

Одной из причин развития молочной комы может быть сбой обмена веществ. Лактацидотическая кома практически не развивается у детей, больных диабетом.

Диагностика молочнокислого ацидоза

Диагноз ставится медработниками на основе симптомов и анализа крови для вычисления уровня молочной кислоты. Значение уровня молочной кислоты превышает 2,0 ммоль/л, а рН крови ниже 7,0 – это лактацидемия.

Методы лечения

Лечение лактацидоза при сахарном диабете проводится в реанимации и включает такие меры:

• введение внутривенно бикарбоната натрия;
• введение метиленового синего для снятия состояния комы;
• применения препарата трисамин – устраняет гиперлактатацидемию;
• гемодиализ при снижении уровня рН в крови <7,0;
• введение раствора инсулина с глюкозой малыми дозами, но часто – снижают уровень молочной кислоты;
• гипервентиляция легких, для выведения лишнего углекислого газа;
• промывание желудка и применение сорбентов для снижения концентрации бигуанида.

Справившись с состоянием комы, приступают к проведению антишоковых мер. При проведении лечения у больного постоянно измеряется артериальное давление, уровень рН и сахара в крови, делается электрокардиограмма.

К сожалению, эти меры эффективны только в половине случаев. Ослабленный сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями организм, восстанавливается редко. Летальный исход наступает от остановки дыхания или острой сердечной недостаточности.

Профилактика лактацидоза

Основной мерой профилактики лактацидоза является адекватное и внимательное лечение при диабете. Своевременные походы к доктору, замена препаратов на более эффективные, регулярное измерение уровня сахара в крови – основные пункты. Общие профилактические меры при сахарном диабете помогут сохранить свое здоровье.

Диета

Рацион должен быть богат овощами, молочнокислыми продуктами, фруктами с низким содержанием сахара. Не рекомендуются к употреблению:

• крупы;
• хлебобулочные изделия;
• сладкие фрукты.

Исключить придется алкоголь, сахар, колбасу, фруктовые соки на сахаре. Свежевыжатые соки разрешены в небольших количествах. Важное место имеет график приема питания. Он должен быть четкий в одно и то же время каждый день, как и ввод инсулина.

Лекарства

1. Таблетки должны приниматься в одинаковое время каждый день. Самостоятельная замена или отмена препаратов запрещена. Такие изменения может делать только доктор.
2. Колоть инсулин в разных местах, чтобы укол в одно и то же место часто не повторялся. Соблюдать чистоту участка, куда вводится препарат.

Физическая активность и режим дня

1. Умеренные физические нагрузки. Ходьба, уборка, легкий бег – способствуют лучшему усвоению глюкозы.
2. Строгий режим дня. Работа, отдых, подъем, прием лекарств, делаются в определенное время.
3. Не перетруждаться умственно и физически.

Особые указания

1. Носить с собой карточку больного сахарным диабетом.
2. Стараться не болеть вирусными заболеваниями. Осложнения могут привести к состоянию комы.
3. Всегда иметь при себе конфету или несколько кусочков сахара, в случае наступления гипогликемии.
4. Регулярно посещать доктора и сдавать необходимые анализы.
5. Обращать внимание на тревожные симптомы и чем скорее обратиться за медицинской помощью.

Придерживаясь этих правил, можно жить нормальной, полноценной жизнью много лет.

Лактоацидоз или как его еще называют лактат-ацидоз это осложнение, во время которого молочная кислота быстро начинает попадать в кровь, а вот выводиться она не успевает. В результате этого нарушается кислотно-щелочной баланс, кислотность повышается.

Название заболевания расшифруется следующим образом: лактат это молочная кислота, ацидоз – процесс повышения кислотности. Для диабетиков, да и для здорового человека тоже, данная болезнь может быть очень опасной, ведь именно она становиться причиной развития гиперлактацидемической комы. Почему и как это происходит?

Причины появления лактоацидоза

Откуда берется молочная кислота? Она может постоянно накапливаться в нашем организме в мышцах скелета, коже и головном мозге. Особенно ее избыток становится заметным после не регулярных физических нагрузок, в мышцах чувствуется «крепатура», боль и дискомфорт. Если в обменных процессах произошел сбой, и она попадает в больших количествах в кровь, начинается развитие лактоацидоза. Случается это не только у больных сахарным диабетом.

Этому могут способствовать следующие состояния:

• Различные инфекционные заболевания и воспалительные процессы в организме;
• Хронический алкоголизм;
• Обильные кровотечения;
• Тяжелые физические травмы;
• Инфаркт миокарда в острой форме;
• Хронические заболевания печени;
• Почечная недостаточность.

У больных диабетом лактоацидоз может быть вызван использованием сахароснижающих препаратов. Это относиться к таблеткам разновидности бигуаниды, к которым принадлежат: Метформин, Багомет, Сиофор, Глюкофаж, Авандамет. В большинстве случаев повышение кислотности отмечалось у больных страдающих также (кроме сахарного диабета) еще и заболеваниями, связанными с нарушением функций работы почек и печени.

Виновником может быть и гипоксия (кислородном голодании) мышц скелета из-за длительных физических нагрузок. На развитие лактоацидоза могут повлиять опухолевые образования, рак крови и СПИД. Развиться он может и при дефиците тиамина (витамин В1), дыхательной недостаточности.

Симптомы заболевания

Лактоацидоз развивается стремительно, в течение нескольких часов. До начала острого развития болезни обычно никаких симптомов не наблюдается. Первое что может навести подозрение на излишек молочной кислоты в крови это:

• Мышечные боли;
• Боль за грудиной;
• Апатия;
• Сонливость или бессонница;
• Учащенное дыхание.

Основным симптомом можно назвать сердечнососудистую недостаточность, которая осложняется повышением кислотности.

Прогрессируя, данное заболевание может вызывать появление тошноты и рвоты, к которым присоединяются боли в животе. Если на этом этапе не предпринять каких-либо действий, то состояние осложниться. Это станет заметно по тому, что больной может перестать воспринимать действительность или замедленно реагировать на действия других людей. Иногда возникает непроизвольное сокращение различных групп мышц, могут появиться судороги или двигательная деятельность ослабнет.

Предвестником развития гиперлактацидемической комы станет прерывистое дыхание, но без каких-либо запахов, как при кетоацидозе. После этого обычно следует потеря сознания.

Диагностика, лечение и профилактика лактоацидоза

При появлении у больного одного или нескольких симптомов указанных выше следует немедленно вызвать врача. Не факт, что будет поставлен диагноз лактоацидоз, так как данные признаки могут подходить нескольким заболеваниям, но это уже прерогатива врачей. Так как такое состояние не является нормой, значит надо дополнительное обследование, чтобы выявить причину развития болезни.

Основой для постановки диагноза в данном случае послужит анализ крови. Если в нем обнаружится наличие повышенного содержания молочной кислоты и заниженные показатели резервной щелочности и бикарбонатов, то виноват лактоацидоз. И надо срочно устранять причины его появления.

Во-первых, ставят капельницу с раствором натрия гидрокарбоната. Такое лечение в обязательном порядке должно сопровождаться контролем наличия калия в крови и нормализацией уровня рН. Больным сахарным диабетом проводят инсулинотерапию, если требуется, то делается коррекция суточной дозы или меняется принимаемый препарат. Для лечения лактоацидоза так же применяют раствор карбоксилазы внутривенно капельным путем. Может быть назначено введение плазмы крови и небольших доз гепарина.

Профилактика заболевания

В большинстве случаев данное заболевание проявляется у больных, которые не знали о наличии у них сахарного диабета, поэтому он протекал неконтролируемо и без соответствующего лечения. В дальнейшем, чтобы избежать проявления лактоацидоза надо строго соблюдать все рекомендации врача. Следить за динамикой развития заболевания и регулярно проходить обследование и сдавать анализы.

Стоит учитывать особенности воздействия некоторых сахароснижающих препаратов на организм больного. Во время отсутствия каких-либо побочных заболеваний таблетку могут эффективно справляться со своей задачей и не давать осложнений. Из-за появления вирусных, простудных или инфекционных заболеваний реакция организма может быть непредсказуема, так что если возникают сомнения, следует обращаться к врачу. Осложнение в виде лактоацидоза могут дать и загноившиеся раны на теле диабетика при приеме бигуанидов.

В общем, больной сахарным диабетом должен всегда внимательно прислушиваться к своему организму и при появлении тревожных симптомов вызывать скорую помощь или обращаться к своему доктору.

adiabet.ru

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТ- АЦИДОЗ)

Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенолиза, вырабатывается в организме в количестве 1 мэкв/(кгч) (в норме при мышечном покое) . Нормальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мэкв/л и менее, но при больших физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мэкв/л 2). Большая часть лактата метаболизируется печенью, являясь субстратом глюконеогенеза (кроме того, молочная кислота поглощается сердечной мышцей, где используется как энергетический материал). Печень способна перерабатывать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме. Основные причины, вызывающие развитие лактат-ацидоза, представлены на рис. 32-1.

КЛИНИЧЕСКИЙ ШОК

Как правило, лактат-ацидоз сопровождает клинический шок, который рассматривается в главе 12 как состояние неадекватной оксигенации тканей. Главной причиной молочнокислого ацидоза считают шок (кардиогенный или септический). Однако при сепсисе возможно развитие лактат-ацидоза и без артериальной гипотензии и других клинических симптомов шока. Гиперлактацидемия при шоке возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к её переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Угнетение метаболизма лактата может быть результатом нарушения печёночного кровообращения вследствие падения АД при шоке. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком [З].

СУЩЕСТВУЕТ ЛИ АНЕМИЧЕСКИЙ ШОК?

Принято считать, что гипоксемия, анемия и заболевания печени могут вызвать лактат-ацидоз , но наблюдений, подтверждающих данное положение, довольно мало. У больных с дыхательной недостаточностью рО 2 в артериальной крови снижалось до 22 мм рт.ст., но молочнокислый ацидоз у них не возникал . Более тяжёлую гипоксемию в клинической практике практически не встречают, поэтому маловероятно, что гипоксемия, обусловленная дыхательной недостаточностью, способна вызвать лактат-ацидоз. Повышение содержания молочной кислоты в крови больных с дыхательной недостаточностью обычно связано со снижением у них сердечного выброса (см. конец главы).

Рис. 32-1. Причины лактат-ацидоза, возникающего при неотложных состояниях.

Что касается тяжёлой анемии , то до настоящего времени сведения о заболевании, называемом анемическим шоком, отсутствуют. Значительную информацию по этому вопросу можно почерпнуть из опыта клиники Свидетелей Иеговы (где по религиозным соображениям не применяют препараты крови), который свидетельствует о том, что даже при снижении у больных в послеоперационном периоде содержания гемоглобина в крови до 30 г/л лактат-ацидоз не развивается . Проявлениям анемии противодействует усиление сердечного выброса для сохранения оксигенации тканей при пониженном уровне гемоглобина.

Заболевания печени также включены в список причин молочнокислого ацидоза, в первую очередь из-за способности печени к утилизации лактата. Однако даже при тяжёлой патологии печени лактат-ацидоз не развивается вплоть до появления артериальной гипотензии или других клинических признаков шока . Нарушения способности печени элиминировать лактат из крови, возможно, и играют роль в возникновении молочнокислого ацидоза, сопровождающего шок, но механизмы снижения печёночного кровотока отличаются от механизмов поражения гепатоцитов при заболеваниях печени.

ДЕФИЦИТ ТИАМИНА

Недостаток тиамина (витамин В 1) может способствовать возникновению лактат-ацидоза вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях . Дело в том, что тиамин является предшественником тиаминпирофосфата, выполняющего функцию кофермента для ряда ферментов, катализирующих реакции как неокислительного, так и окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот, в частности пировиноградной кислоты.

Дефицит тиамина приводит к блокированию превращения пирувата в ацетилированную ярму кофермента А (ацетил-КоА) и направляет метаболизм пировиноградной кислоты по пути образования лактата (рис. 32-2, где, в частности, показано восстановление пирувата до молочной кислоты). Лактат-ацидоз, обусловленный недостатком тиамина, развивается при отсутствии серьёзных расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы; возможна коррекция такого ацидоза введением тиамина . Дефицит тиамина отмечен у больных в критических состояниях , это следует принимать во внимание в каждом случае молочнокислого ацидоза у пациентов со стабильной гемодинамикой, а также при содержании лактата в крови, превышающем уровень, соответствующий выраженности сердечно-сосудистой патологии.

МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЛКАЛОЗ

Повышенная концентрация лактата в крови может быть обусловлена и выраженным алкалозом (метаболическим или респираторным) . Предполагаемый механизм, приводящий к увеличению продукции молочной кислоты, связан с повышенной активностью рН-зависимых ферментов, катализирующих реакции гликолиза. Обычно печень оказывается способной адекватно реагировать на повышение образования лактата при алкалозе, так что уровень молочной кислоты в сыворотке крови возрастает только при тяжёлых формах алкалоза (рН сыворотки более 7,6) . Следует помнить, что при нарушениях функции печени, обусловленных расстройствами печёночного кровотока, индуцированная алкалозом повышенная продукция лактата может иметь важное значение во время внутривенных вливаний щелочных растворов.

D-ЛAKTAT-АЦИДОЗ

Как известно, молочная кислота - оптически активное соединение. В мышцах человека и животных найдена L-молочная кислота (левовращаюший изомер), а её правовращающий изомер образуется в результате действия ферментов микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике.

Рис 32-2. Механизмы, лежащие в основе коррекции лактат-ацидоза натрия гидрокарбонатом, тиамином и дихлорацетатом. Объяснение в тексте.

D-молочную кислоту могут вырабатывать несколько видов бактерий, например Bacteroides fragilis, и некоторые грамотрицательные кишечные аэробы, такие, как Escherichia coli . D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных с обширной резекцией тонкой кишки, кишечными анастомозами, а также у чрезмерно тучных лиц . Принимая во внимание способность микрофлоры кишечника вырабатывать D-молочную кислоту, можно думать, что данное заболевание более распространено, чем кажется на первый взгляд.

D-лактат-ацидоз можно предполагать у больных с некомпенсированным метаболический ацидозом и высокой анионной разницей. Диарея и хирургические вмешательства на кишечнике в анамнезе должны усилить настороженность врача по поводу возможного D-молочно-кислого ацидоза. При измерении содержания лактата в крови стандартными лабораторными методами определяют только его левовращающий изомер. Для правильной диагностики необходимо иметь специальные тест-системы для выявления D-молочной кислоты. Такие исследования обычно проводят в хорошо оснащённых клинических биохимических лабораториях.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА

К лекарственным средствам, наиболее часто вызывающим молочнокислый ацидоз, относятся адреналин и натрия нитропруссид. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и усиливает выработку лактата. Немаловажную роль также играет вазоконстрикция мелких артерий и артериол, развивающаяся под влиянием препарата.

Натрия нитропруссид быстро метаболизируется, вызывая высвобождение цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования (они ингибируют клеточное дыхание, оказывая токсическое действие на цитохромоксидазу). Как указано в главе 20, способность цианидов вызывать молочнокислый ацидоз выявлена относительно недавно; более того, значительное повышение содержания цианидов в крови возможно и без возрастания уровня лактата в сыворотке крови.

ДИАГНОСТИКА

Лактат-ацидоз можно заподозрить при любой форме метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей.

Анионная разница (АР). При лактат-ацидозе АР никогда не бывает нормальной, хотя степень её возрастания может значительно варьировать. В отсутствие факторов, снижающих АР, обменный ацидоз почти всегда присутствует при АР, превышающей 30 мэкв/л, даже при сопутствующей почечной недостаточности. При отсутствии признаков кетоацидоза или введения токсических веществ АР более 30 мэкв/л указывает на возможность лактат-ацидоза. АР от 20 до 30 мэкв/л может не отражать ни кетоацидоза, ни молочнокислого ацидоза.

Исследование крови. Венозная кровь отражает интенсивность образования лактата, а артериальная - метаболизирующую функцию печени. Мы отдаём предпочтение биохимическому исследованию крови, полученной из верхней полой вены или лёгочной артерии, так как содержание молочной кислоты в подобных образцах крови чётко коррелирует с её концентрацией в артериальной крови . Пробы крови следует немедленно охладить до 0-4 0 С (например, поместить в воду со льдом) для предотвращения образования лактата эритроцитами in vitro. Необходимо помнить, что с помощью стандартных методик можно определить содержание только L-молочной кислоты, в то время как важное диагностическое значение имеет и уровень её правовращающего изомера.

ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТАТ-АЦИДОЗА

При лечении необходимо не только проводить коррекцию нарушений КОС, но и улучшать доставку кислорода тканям, воздействуя, в частности, на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Лечебные мероприятия при шоке рассмотрены в главах 12-15. Однако некоторые специфические аспекты терапии там не упомянуты.

ВВЕДЕНИЕ НАТРИЯ ГИДРОКАРБОНАТА (НАТРИЯ БИКАРБОНАТА)

В последние годы в литературе большое внимание привлекает дискуссия о коррекции лактат-ацидоза с помощью натрия гидрокарбоната, что обусловлено противоречивыми данными об эффективности последнего, а также его способностью вызывать ряд побочных эффектов. Представляет ли ацидемия серьёзную опасность? При ацидозе снижается сократительная способность миокарда, в то же время сердечный выброс обычно даже возрастает вследствие стимуляции (бета-адренорецепторов сердца высвободившимися катехоламинами и уменьшения общего периферического сопротивления сосудов . Больные сердечными заболеваниями по-разному реагируют на “кислотные” нагрузки, но данный вопрос до сих пор до конца не изучен.

Одним из наилучших аргументов в пользу отсутствия неблагоприятных эффектов ацидемии остаётся то, что у больных с диабетическим кетоацидозом при рН крови ниже 7,0 не наблюдается угрожающего жизни коллапса (см. ниже).

Опасно ли применение натрия гидрокарбоната? Натрия гидрокарбонат вызывает ряд побочных эффектов, включая гиперосмолярность плазмы, артериальную гипотензию, снижение сердечного выброса и увеличение содержания лактата в крови. Гипотензия и уменьшение сердечного выброса могут быть результатом связывания ионов кальция анионами бикарбоната . Возрастание уровня молочной кислоты в крови, по-видимому, обусловлено повышенной продукцией лактата эритроцитами .

Лечебный эффект натрия гидрокарбоната. Часто отмечают неэффективность натрия гидрокарбоната (несмотря на внутривенное введение в больших дозах) для снижения рН крови. Это объясняется способностью препарата образовывать двуокись углерода, что показано на рис. 32-2. Двуокись углерода обычно выводится лёгкими, но может также диффундировать в клетки, где при участии воды образуются ионы водорода; кроме того, в крови появляется дополнительный лактат. Все это приводит к усугублению расстройств КОС, является главным недостатком лечения препаратом и требует поиска других щелочных растворов, не приводящих к повышенному образованию двуокиси углерода.

Рекомендации. Для коррекции лактат-ацидоза необходимо поддерживать значения рН артериальной крови выше 7,2. Однако это не является строгим правилом, поскольку больные с диабетическим кетоацидозом часто переносят падение рН ниже 7,2 без всяких серьёзных последствий (см. ниже).

Одним из показаний к назначению натрия гидрокарбоната является артериальная гипотензия, устойчивая к инфузионной терапии и адреномиметикам. Ответ организма на внутривенное вливание натрия гидрокарбоната помогает установить показание к использованию препарата для дальнейшего лечения. Так, нормальная реакция на быстрое внутривенное введение натрия гидрокарбоната заключается в снижении артериального давления, вероятно, из-за связывания ионов кальция анионами бикарбоната. Следовательно, повышение артериального давления после быстрого введения препарата (естественно, при отсутствии аналогичного эффекта после вливания эквивалентного объёма одного из обычных солевых растворов, что служит в данном случае контролем) можно расценить как основание для фармакологической коррекции ацидоза.

Количество бикарбоната (НСО 3 —) , необходимое для коррекции рН, вычисляют по формуле:

Дефицит НСО 3 — = 0,5 х масса тела (кг) х (желаемое количество НСО 3 — — количество НСО 3 — в сыворотке крови).

Содержание НСО 3 — в сыворотке крови, поддерживающее рН выше 7,2, будет зависит от рСО 2 в артериальной крови. Если дополнительно нет дыхательного ацидоза или алкалоза, то достаточна концентрация НСО 3 — 15 мэкв/л в сыворотке крови. Необходимо всегда корригировать респираторный ацидоз до применения натрия гидрокарбоната, так как внутривенное введение этого препарата увеличивает образование двуокиси углерода.

Обычно рекомендуют быстро устранить половину дефицита НСО 3 — внутривенным болюсным введением натрия гидрокарбоната, а дальнейшее восполнение недостающего количества НСО 3 — провести в течение 4-6 ч, вводя препарат путем инфузии. Поскольку образование кислых продуктов продолжается долго, подобная лечебная тактика может привести к недооценке потребности в бикарбонате, следовательно, необходимо периодически измерять его содержание в сыворотке крови.

ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Неэффективность натрия гидрокарбоната во многих случаях побудила к поиску других средств фармакологической коррекции нарушений КОС.

Карбикарб. Раствор с буферными свойствами и меньшим содержанием анионов бикарбоната, чем в растворе натрия гидрокарбоната (табл. 32-1). По сравнению с последним карбикарб вызывает меньшее образование двуокиси углерода. Вследствие этого он быстрее, чем натрия гидрокарбонат, повышает рН сыворотки крови, не увеличивая (в отличие от натрия гидрокарбоната) содержания лактата в крови . В настоящее время проводятся широкие клинические испытания карбикарба, предварительные результаты весьма обнадёживают

Натрия дихлорацетат (НД) снижает образование лактата путём стимулирования пируватдегидрогеназы, участвующей в окислении пирувата до ацетил-КоА в составе пируват-дегидрогеназного комплекса ферментов, направляя тем самым пировиноградную кислоту на путь окисления в митохондриях (см. рис. 32-2). В результате уровень молочной кислоты в сыворотке крови понижается, что подтверждено клиническими испытаниями . НД также оказывает положительное инотропное действие, что весьма ценно, поскольку при ацидозе уменьшается сократительная способность миокарда. Использование НД для коррекции ацидоза очень заманчиво, но клинические исследования, подтверждающие эффективность препарата, ещё не закончены .

КЕТОАЦИДОЗ

Кетоновые тела - группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Основной путь синтеза кетоновых тел (кетогенез), который происходит главным образом в печени, - конденсация под действием тиолазы двух молекул ацетил-КоА, образованного при бета-окислении высших жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата.

* Широко используется также трисамин (триоламин, ТНАМ), который в отличие от натрия гидрокарбоната устраняет внутриклеточный ацидоз и не повышает уровня двуокиси углерода в крови. - Прим. ред.

Таблица 32-1

Сравнительная характеристика щелочных растворов

Кетоновые тела используются организмом в качестве источников энергии при ограниченном питании. При полном окислении 1 г кетоновых тел образуются 4 килокалории (ккал) тепла, следовательно, их энергетическая ценность выше таковой углеводов (3,4 ккал/г). Основные кетоновые тела* - ацетоуксусная (АУК) и бета-оксимасляная кислоты (БОМК) - существуют в определенном равновесии друг с другом, которое поддерживается образованием бета-оксимасляной кислоты из ацетоуксусной кислоты:

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

В отличие от высокой АР при молочнокислом ацидозе (часто более 30 мэкв/л), АР при кетоацидозе повышена незначительно (15-20 мэкв/л) или даже остаётся нормальной. АР значительно ниже у больных с нормальной функцией почек, так как кетоновые тела выводятся с мочой, а хлориды реабсорбируются в почечных канальцах для поддержания электронейтральности среды.

НИТРОПРУССИДНЫЙ ТЕСТ (КАЧЕСТВЕННАЯ ПРОБА)

Тест с использованием натрия нитропруссида - колориметрический метод для экспресс-определения кетоновых тел в крови и моче. Для этого применяют специальные таблетки или бумажные полоски, импрегнированные реактивами, в состав которых входит натрия нитропруссид; с их помощью определяют только присутствие ацетоуксусной кислоты и ацетона в исследуемой жидкости в довольно высокой концентрации. Тест будет положительным лишь при уровне ацетоуксусной кислоты, превышающем 3 мэкв/л, что показано на рис. 32-3.

* К кетоновым телам также относится ацетон; все они имеют сходное строение и способны к взаимопревращениям. - Прим. ред.

Рис. 32-3. Содержание кетоновых тел в сыворотке крови при алкогольном и диабетическом кетоацидозе. АКА-алкогольныи кетоацидоз; ДКА - диабетический кетоацидоз.

Недостатком нитропруссидного теста является то, что с его помощью невозможно определить р-оксимасляную кислоту, преобладающую при кетоацидозе всех типов. Соотношение кетоновых тел при диабетическом и алкогольном кетоацидозе продемонстрировано на рис. 32-3, на котором видно, что концентрация ацетоуксусной кислоты едва превышает порог её определения с помощью нитропруссидного теста. Это указывает на то, что требования, предъявляемые к стандартным методам определения кетоновых тел, слишком низки и не соответствуют значимости проблемы нарушений КОС при разных видах кетоацидоза.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

На наш взгляд, диабетический кетоацидоз представляется ухудшенным вариантом нормального ответа организма на голодание*. Несмотря на то что примерно у 60% больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, есть сопутствующие заболевания , стремительно возникающие изменения в организме часто становятся следствием неправильно подобранной дозировки инсулина.

У отдельных групп больных, в частности у лиц пожилого возраста, смертность может достигать 50%.

* При сахарном диабете усилен кетогенез и снижен кетолиз, при общем голодании и истощении повышен кетогенез. - Прим. ред.

ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

Типичные клинические проявления, такие, как гипергликемия, кетоновые тела в крови и т, высокая анионная разница (в результате метаболического ацидоза) трудно оставить без внимания . Однако, несмотря на это, диагностика данного состояния не всегда бывает простой.

Диабетический кетоацидоз можно наблюдать и при уровне глюкозы в крови ниже 3500 мг/л (350 мг%, или 19,4 ммоль/л) , нормальной величине анионной разницы или сдвиге рН в щелочную сторону .

К наиболее часто встречающимся “атипичным” проявлениям диабетического кетоацидоза относится нормальная или умеренно повышенная анионная разница. Несмотря на то что данное заболевание всегда определяли как ацидоз с высокой анионной разницей, эта разница часто бывает ниже 20 мэкв/л. Это объясняется тем, что гиперхлоремический метаболический ацидоз приводит к усиленной реабсорбции хлоридов в почечных канальцах, в то время как кетоновые тела выводятся с мочой. Анионная разница бывает выше у больных с обезвоживанием, поскольку них часто нарушена своевременная экскреция кетоновых тел почками.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА

Общепринятые принципы лечения диабетического кетоацидоза приведены в табл. 32-2.

При этом следует обратить внимание на несколько моментов.

Таблица 32-2

Лечение диабетического кетоацидоза

1. Поскольку у больных с диабетическим кетоацидозом дефицит жидкости может достигать 10% массы тела , лечение следует начинать с введения солевых растворов (например, изотонического раствора натрия хлорида). Однако при этом возникает опасность развития отёка мозга или лёгких, что снижает энтузиазм врачей в отношении применения солевых растворов. Предпочтительнее введение коллоидных растворов (например, 5% раствора альбумина) , способных удерживаться в сосудистом русле и поддерживать осмотическое давление и рН крови (см. главу 17). Вместе с тем для этой цели нецелесообразно использовать коллоидный раствор гетастарча (гидроксиэтиловый крахмал) из-за его способности повышать уровень амилазы в сыворотке крови (см. главу 17).
2. Истощение запасов калия - часто наблюдаемое явление, причём потеря электролита составляет примерно от 3 до 5 мэкв/кг. Однако уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным или повышенным. Потерю калия следует восполнить (как можно скорее), соответствующие рекомендации даны в табл. 32-2 (обычно вводят препараты калия, в частности калия хлорид).
3. Потеря фосфора - также характерное явление и составляет в среднем 1-1,5 ммоль/кг. Однако возмещение дефицита фосфора не повышает эффективности лечебных мероприятии по коррекции кетоацидоза и не рекомендуется в повседневной практике. Такой подход приемлем лишь у больных с резко выраженной гипофосфатемией (концентрация РО 2 в сыворотке крови ниже 10 мг/л) из-за опасности развития тяжёлых осложнений. (Для получения более полной информации по проблеме гипофосфатемии см. главу 38.)
4. Натрия гидрокарбонат в повседневной практике уже давно не применяется, поскольку он не только не содействует выведению больных из состояния кетоацидоза, но и способствует образованию кетоновых тел. В настоящее время натрия гидрокарбонат используют лишь в случаях резистентной (не поддающейся лечению) артериальной гипотензин.

Конечная цель лечебных мероприятий не связана с нормализацией содержания глюкозы в сыворотке крови. Действительно, уровень глюкозы можно снизить в течение 6 ч , а коррекция ацидемии занимает вдвое больше времени. При падении концентрации глюкозы в сыворотке крови до 2500 мг/л (250 мг%, или 13,9 ммоль/л) её уже в качестве лекарственного средства добавляют в раствор для внутривенного введения, а также вводят инсулин путём инфузии до тех пор, пока уровень НСОз» не поднимется до 20 ммоль/л. Именно нормализация содержания НСО 3 — в сыворотке крови является конечной целью лечебных мероприятий.

АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ

Развитие алкогольного кетоацидоза, по всей вероятности, обусловлено несколькими причинами. Во-первых, такие больные получают с пищей недостаточно питательных веществ, т.е. развивается неполное или частичное голодание, которое сопровождается усилением кетогенеза и кетонемией; следствием кетонемии становится метаболический («голодный») ацидоз. Во-вторых, окисление спирта этилового до ацетальдегида в печени приводит к образованию НАД-Н, способствующего синтезу кетоновых тел. В-третьих, обезвоживание будет снижать экскрецию кетоновых тел с мочой.

ДИАГНОСТИКА АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА

В отличие от вызванного спиртом этиловым лактат-ацидоза (встречается в период неумеренного пьянства) алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1-3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. При этом ацидоз может быть резко выраженным, а концентрация этанола в крови - ничтожной. Как и в случае диабетического кетоацидоза, величина анионной разницы» варьирует весьма значительно.

НАДН, образованный в результате окисления спирта этилового в печени, способствует превращению ацетоацетата в бета-оксимасляную кислоту. Поскольку с помощью нитропруссидного теста для обнаружения кетоновых тел в сыворотке крови определяют только приблизительное содержание ацетоуксусной кислоты, концентрация кетоновых тел (точке, ацетоацетата) в сыворотке крови при алкогольном кетоацидозе может быть ничтожной (см. рис, 32-3). В связи с этим для диагностики алкогольного кетоацидоза наибольшую ценность представляют клинические данные. Несмотря на то что при указании состоянии иногда бывает незначительная гипергликемия, отсутствие резкого повышения уровня глюкозы в крови (более 3000 мг/л, или 16,7 ммоль/л) позволяет отличить алкогольный кетоацидоз от диабетического.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОГО КЕТОАЦИДОЗА

Алкогольный кетоацидоз обычно поддается коррекции в течение 24 ч внутривенным введением солевых растворов и глюкозы (5% раствор, приготовленный на изотоническом растворе натрия хлорида). При этом глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают экскрецию кетоновых тел с мочой. Восполнение потери калия нужно только при значительном снижении его содержания в сыворотке крови. Необходимость введения натрия гидрокарбоната обычно отсутствует.

ЛИТЕРАТУРА

ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

1. Kruse JA, Carlson RW. Lactate metabolism. Crit Care Clin 1987; 3:725-746.
2. Mizock BA. Lactic acidosis. Disease-A-Month 1989; 35:237-300.
3. Weil MH, Afifi AA. Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (shock). Circulation 1970; 26:989-1001.
4. EIdridge F. Blood lactate and pyruvate in pulmonary insufficiency. N Engi J Med 1966; 274:878-882.
5. Ott DD, Cooley DA. Cardiovascular surgery in Jehovah’s Witnesses. Report of 542 operations without blood transfusions. JAMA 1977; 238:1256-1263.
6. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease. Am J Med 1987; 83:77-82.
7. Campbell CH. The severe lactic acidosis of thiamine deficiency: Acute pernicious or fulminating beriberi. Lancet 1984: 3:446-449.
8. Bersin RM, Arieff Al. Primary lactic alkalosis. Am J Med 1988; g5:867-871.

D-ЛАКТАТ-АЦИДОЗ

9. Smith SM, Eng RHK, Buccini F. Use of D-lactic acid measurements in the diagnosis of bacterial infections. J Infect Dis 1986; 354:658-664.
10. Stolberg L, Roife R, Giflin N, et al. D-lactic-acidosis due to abnormal gut flora. N Engi J Med 1982; 306:1344-1348.
11. DahlquistNR, PerraultJ, CallawayCW, Jones JD.D-lacticacidosisandencephalopathy after jejunoileostomy: Response to overfeeding and to fasting in humans. Mayo Clin Proc 1984; 59:141-145.

ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

12. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980; 303:854-858.
13. Well MH, Michaels S, Rackow EC. Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery and arterial blood. Crit Care Med 1987; 35:489-490.
14. Mehta PM, Kloner RA. Effects of acid-base disturbance, septic shock, and calcium and phosphorous abnormalities on cardiovascular function. Crit Care Clin 1987; 3:747-758.
15. Graf H, Arieff Al. The use of sodium bicarbonate in the therapy of organic acidosis. Intensive Care Med 1986; 32:286-288.
16. Stacpoole PW. Lactic Acidosis. The case against bicarbonate therapy. Ann Intern Med 1986; 305:276-279.
17. Narins RG, Cohen JJ. Bicarbonate therapy for organic acidosis: The case for its continued use. Ann Intern Med 1987; 306:615-618.
18. Sun JH, Filley OF, Hord K, Kindig NB, Bartle EJ. Carbicarb: An effective substitute for NAHCOs for the treatment of acidosis. Surgery 1987; 302:835-839.
19. Stacpoole PW, Lorenz AC, Thomas RG, Harman EM. Dichloroacetate in the treatment of lactic acidosis. Ann Intern Med 1988; 308:58-63.

КЕТОАЦИДОЗ

20. Owen OE, Caprio S, Reichard G, et at. Ketosis of starvation: A revisit and new S perspectives. Clin Endocrin Metab 1983; 22:359-379.
21. Kriesberg RA. Diabetic ketoacidosis: An update. Crit Care Clin 1987: 3:817-834.
22. Brandt KR, Miles JM. Relationship between severity of hyperglycemia and metabolic acidosis in diabetic ketoacidosis. Mayo Clin Proc 1988; 63:1071-1074.
23. Gamblin GT, Ashburn RW, Kemp DG, Beuttel SC. Diabetic ketoacidosis presenting with a normal anion gap. Am J Med 1986; 80:758-760.
24. Zonszein J, Baylor P. Diabetic ketoacidosis with alkalernia: A review. West J Med 1988; 349:217-219.
25. Androgue HJ, Wilson H, Boyd AE, et al. Plasma acid-base patterns in diabetic ke; toacidosis. N Engi J Med 1982; 307:1603-1610.
26. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med 1986; 305:836-840.
27. Kriesberg RA. Acid-base and electrolyte disturbances in the alcoholic. In: Problems in Critical Care: The Substance Abuser. Dellinger RP (ed), Philadelphia, J.B. Lippincott, Vol. I, pp. 66-77,1987.
28. Kriesberg RA. Acid-base and electrolyte disturbances in the alcoholic. In: Dellinger RP ed. The substance abuser. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1987; 66-77.

lekmed.ru

Этиология (причины) лактоацидоза

Развитие лактоацидоза провоцируют следующие состояния:

• Воспалительные заболевания и заболевания инфекционные;
• Массивного типа кровотечения;
• Алкоголизм в хронической его стадии;
• Острый инфаркт миокарда;
• Физические травмы тяжелого характера;
• Почечная недостаточность;
• Заболевания печени (хронические).

В общем числе факторов, которые вызывают лактоацидоз и симптомы соответствующего типа, особое место закреплено за приемом бигуанидов. В данном случае лактоацидоза симптомы возникают у больных сахарным диабетом, принимающих препараты сахоропонижающего типа с наличием данного вещества в составе. Даже его минимальная доза при пораженных почках или печени может спровоцировать лактоацидоз, чему способствует в частности кумуляция в организме этих препаратов.

Развитие лактат-ацидоза происходит при гипоксии, возникающей в скелетных мышцах, что, к примеру, может быть связано с длительным физическим напряжением. Причиной возникновения лактоацидоза без явного наличия гипоксии может служить лейкоз, а также ряд другого типа опухолевых процессов. Сюда же относится дыхательная недостаточность, острый инфаркт одного из легких, кишечника, а также дефицит в организме тиамина.

Лактоацидоз: симптомы

Преимущественно развитие лактоацидоза происходит в острой форме в течение буквально нескольких часов, при этом предвестники для него могут отсутствовать. Затем пациентами может отмечаться мышечная боль и боль, возникающая за грудиной. Характерными признаками выступают различного рода диспепсические явления, апатия, учащение дыхания, бессонница или же, наоборот, сонливость.

Превалирующими симптомами, между тем, выступают проявления в виде сердечно-сосудистой недостаточности, которые усугубляются впоследствии тяжелым ацидозом. На его фоне впоследствии формируются изменения, отражающиеся в сократительной способности, характерной для миокарда.

Далее отмечается прогрессивное ухудшение динамики общего состояния пациента, при котором сопутствующими нарастанию ацидоза явлениями могут быть рвота, боли в животе. При ухудшении состояния при лактоацидозе симптомы выделяются также и разнообразной неврологической симптоматикой, начиная от арефлексии и заканчивая парезами и гиперкинезами.

Непосредственно перед началом развития комы, сопровождающейся потерей сознания, отмечается шумное дыхание, которое характеризуется слышимыми на расстоянии дыхательными шумами, при этом характерный для этого явления запах ацетона отсутствует в выдыхаемом воздухе. Такого типа дыхание, как правило, сопровождает метаболический ацидоз.

Затем лактоацидоз характеризуется симптомами в виде развития коллапса: сначала с олигоанурией, а после – с анурией, на фоне которых происходит развитие внутрисосудистого свертывания крови (или ДВС-синдром). Нередко лактоацидоза симптомы отмечаются возникновением внутрисосудистых тромбозов при геморрагических некрозах, касающихся пальцев ног и рук. Следует отметить, что быстрое развитие лактоацидоза, которое происходит в течение нескольких часов, выявлению признаков, свойственных диабетической коме, не способствует. К этим признакам в частности относятся сухость слизистой языка и оболочек, а также общая сухость кожи. Примечательно, что при этом порядка до 30% пациентов при гиперосмолярной и диабетической коме располагают элементами, соответствующими диагнозу лактат-ацидоз.

Диагностика и лечение лактоацидоза

Диагностика лактоацидоза при симптомах, указанных нами выше, определяется достаточно сложно, хотя и учитываются они в качестве критериев вспомогательного характера. Достоверный характер носят лабораторные критерии, которые основываются на определении в данном случае увеличения в содержании в крови молочной кислоты, а также снижении в ней бикарбонатов и резервной щелочности, умеренности гипергликемии и в отсутствии ацетонурии.

При рассмотрении лактоацидоза и его симптомов, лечение определяется, прежде всего, для оперативного устранения гипоксии, а также непосредственно ацидоза. Неотложная помощь при лактоацидозе и симптомах предусматривает внутривенное введение капельным методом раствора натрия гидрокарбоната (2,5 или 4%) объемом до 2л/сут. В этом случае под контролем следует держать показатели уровня рН, а также показатели по уровню в крови калия. Также обязательным при лактоацидозе и симптомах лечением является инсулинотерапия интенсивного генно-инженерного характера действия либо же монокомпонентная терапия инсулином при коротком характере его действия. В качестве дополнительных компонентов при лактоацидозе и симптомах в лечении применяется внутривенно карбоксилаз капельным методом при введении порядка 200мг/сут., актуальным является введение внутривенно плазмы крови, небольших доз гепарина, способствующих коррекции гемостаза, а также введение реополиглюкина.

simptomer.ru

Что такое лактоацидоз?

Это хоть и редкий, но весьма опасный синдром (или осложнение), который возникает при повышенном накоплении молочной кислоты (МК) в крови, и ацидоз сопровождается большим анионным интервалом.

В норме ежедневно происходит незначительная выработка МК, образуемая посредством метаболизма. Она практически сразу же утилизируется с образованием лактата. Это вещество в печени посредством окисления превращается в несколько соединений или веществ таких как СО2 (диоксид углерода) и воду или же (в зависимости от нужд) в глюкозу с регенерацией НСО3- (бикарбоната).

Если скапливается большое количество молочной кислоты, то, соответственно, нарушается вывод лактата. Это и приводит к молочнокислому ацидозу.

Причины

Обычно молочнокислый ацидоз проявляется у тяжелобольных людей, которые не только болеют сахарным диабетом 2 типа, но и перенесли инфаркт миокарда, инсульт.

Основные признаки:

• гипоксия тканей (проще говоря, недостаток кислорода или кислородное голодание)
• анемия (малокровие)
• обильные кровопотери в результате кровотечения
• серьезное поражение печени
• косвенно - почечная недостаточность на фоне приема метформина при наличии первого признака из списка
• шок или сепсис
• остановка сердца
• отравление угарным газом
• тяжела форма ацидоза
• неконтролируемый сахарный диабет в скопе с приемом сахароснижащих препаратов и имеющихся некоторых диабетических осложнений

Симптомы и признаки

Чтобы охарактеризовать состояние больного при наличии данного синдрома стоит понимать, что это редкое осложнение и чаще свойственно людям с многочисленными проблемами со здоровьем (чаще пожилым людям при запущенном СД с имеющейся печеночной недостаточностью).

Протекает довольно остро и состояние больного ухудшается в течение нескольких часов.

Обычно человек чувствует и испытывает следующие ощущения:

• нарушение сознания
• помутнение рассудка
• головокружение
• потеря сознания
• тошнота
• рвота
• частое глубокое дыхание
• боль в животе
• сильная слабость во всем теле
• отмечается ослабление двигательной активности
• глубокая молочнокислая кома (человек впадает в кому только спустя какое-то время при наличии вышеописанных симптомов)

При этом возникает:

• гипервентиляция
• умеренно повышенная гликемия (свойственная при СД и редко когда превышает критичные отметки)
• снижение бикарбонатов плазмы крови и ее pH (уровень СО2 в крови падает)
• наличие кетонов в крови отрицательное, а в моче их незначительное количество (только при условии длительного голодания)
• гиперфосфатемия (при отрицательном анализе на азотемию)
• уровень молочной кислоты превышает значение в 6.0 ммоль/л - абсолютный диагностический критерий

Если взглянуть на вышеописанные симптомы, то большая часть этих признаков может быть предписана и другим болезням или осложнениям, которые, как правило, развиваются стремительно. Диабетик может впасть в кому как при пониженном уровне сахара в крови, так и при повышенном и симптомы будут схожими. Поэтому, вся диагностика лактоацидоза строится в первую очередь на анализе крови! Если не взять образец, то такое решение может стать причиной смерти больного.

Лечение лактоацидоза при сахарном диабете

Так как спровоцировать данное состояние может в первую очередь недостаток кислорода, то и лечение молочнокислого ацидоза строится по схеме насыщения клеток и тканей организма кислородом посредством аппаратной искусственной вентиляции легких.

Разумеется, при этом обязательно мониторят давление пациента и осуществляют контроль за всеми его жизненными показателями. Особенно тщательное наблюдение ведут за пожилыми людьми, страдающими артериальной гипертензией, имеющих печеночные осложнения или любые другие серьезные проблемы со здоровьем.

Прежде чем поставить диагноз лактоацидоза у пациента возьмут кровь на анализы, чтобы определить уровень рН и концентрацию калия.

В тяжелых случаях назначают бикарбонат натрия, но только если pH крови составляет <7.0. Без результатов pH раствор вводить нельзя!

Обычно используют следующий раствор: 50 ммоль бикарбоната растворяют в 200 мл стерильной воды с 10 мЭкв хлорида калия. Постепенно вводят в течение 2 часов. Аналогом раствора может послужить 4гр бикарбоната в виде 200мл 2%-ного раствора, вводимого внутривенно также медленно и в течение одного часа.

Если же рН < 6.9, то в таком случае применяют 100 ммоль бикарбоната, который разводят в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 гр. бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов).

рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит значение в 7.0.

Если у пациента также имеется и острая почечная недостаточность, то применяется гемодиализ почек. Также могут провести перитонеальный диализ для восстановления нормального уровня бикарбоната крови.

Разумеется, при диабете используется адекватная инсулинотерапия с целью коррекции метаболизма углеводов. Могут применять в малых дозах гепарин и реополиглюкин.

netdia.ru

Лактат-ацидоз (lactat-acidosis: синоним: молочнокислый ацидоз, лактацидемия) - патологическое состояние, возникающее при различных заболеваниях и синдромах, когда содержание молочной кислоты в сыворотке крови стойко превышает 5 ммоль/л, что сопряжено со снижением рН артериальной крови. Обусловлен как усиленным образованием лактата, так и недостаточной утилизацией его в печени и почках, особенно из-за нарушения процесса глюконеогенеза. К основным производителям лактата в организме относятся эритроциты, мышцы, мозговое вещество почек, слизистая оболочка кишечника, сетчатка глаза и (потенциально) ткань опухоли, а к потребителям - печень и почки, где лактат либо подвергается обратному превращению в глюкозу в процессе глюконеогенеза, либо полностью окисляется в цикле превращения лимонной кислоты. Существует также дополнительный, запасной путь удаления лактата из крови почками при превышении порогового уровня его содержания, равного 7 ммоль/л. Лактат является конечным продуктом анаэробного обмена глюкозы по гликолитическому пути и находится в равновесии с пируватом благодаря реакции, катализируемой ферментом лактатдегидрогеназой.

Пируват называют «перекрестным метаболитом», подчеркивая его центральную роль во многих обменных процессах. При нарушении оксигенации в печени в результате угнетения активности пируватдегидрогеназного мультиферментного комплекса из пирувата вместо ацетил-КоА образуется лактат. Кроме того, в результате уменьшенной оксигенации образующегося количества АТФ недостаточно, чтобы покрыть энергетические потребности процесса глюконеогенеза, благодаря которому в норме в организме утилизируется накопившийся лактат.

Согласно общепринятой клинической классификации Коэна - Вудса (1976), выделяют два типа лактат-ацидоза - А и В. К типу А относят приобретенный лактат-ацидоз, причиной которого является нарушение снабжения тканей кислородом или кровью; к лактат-ацидозу типа В - наследственные формы нарушений обмена веществ, вызванные врожденными дефектами, которые отмечаются на уровне ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата, при этом система периферического кровообращения обычно не страдает.

Факторы, приводящие к возникновению приобретенного лактат-ацидоза, разнообразны.

В ряде случаев возможно временное бессимптомное повышение уровня лактата в сыворотке крови, что обусловлено спонтанным нарушением обмена, например при избыточном введении в организм углеводов, эмоциональном перенапряжении, алкогольной интоксикации, после тяжелой физической нагрузки или судорог. Выраженный лактат-ацидоз может развиться при респираторном дистресс-синдроме: заболеваниях сердца, осложненных недостаточностью кровообращения, операциях на сердце с искусственным кровообращением; кардиогенном, гиповолемическом или септическом шоке с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови; у больных с обширными забрюшинными опухолями и у онкологических больных, находящихся на полном парентеральном питании; при отравлениях лекарственными и некоторыми другими веществами (метанолом, хлоридом кальция, натрия и аммония). Лактат-ацидоз наблюдается также при коматозных состояниях различной этиологии; может развиваться при лечении больных сахарным диабетом сахарпонижающими препаратами в таблетках (бигуанидами, особенно фенформином), что обусловлено блокадой этими средствами утилизации лактата печенью и стимуляцией его продукции на периферии.

Избыток лактата проникает через гематоэнцефалический барьер по механизму активного переноса, что увеличивает его концентрацию в веществе головного мозга примерно в 3-4 раза по сравнению с его нормальным содержанием в плазме, составляющим 1,0-1,8 ммоль/л.

Полагают, что высокие концентрации лактата в веществе головного мозга оказывают на него нейротоксическое действие. Однако существует мнение, что высокие концентрации лактата в головном мозге возникают в результате его очаговой ишемии или при патологических процессах, которые сами по себе непосредственно нарушают окислительный метаболизм ц.н.с.

Клиническая картина приобретенного лактат-ацидоза характеризуется симптомами метаболического ацидоза - угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочевыделения. При этом отмечается тесная связь между уровнем гиперлактацидемии и неврологическими нарушениями. Симптоматика диабетического лактат-ацидоза та же, что и диабетического кетоацидоза или любого другого тяжелого метаболического ацидоза, за исключением тоо, что лактат-ацидоз сопровождается, как правило, артериальной гипотензией с возможным развитием шока.

Для лактат-ацидоза типа В характерны появление с первых дней жизни ребенка дыхательных (диспноэ, полипноэ, астмоподобные состояния) и неврологических (мышечная гипотония, арефлексия, непостоянные судороги, эпизоды нарушения сознания разной степени выраженности) расстройств, отказ от пищи, повторная рвота, боли в животе, увеличение размеров печени, иногда сыпь на коже. В дальнейшем отмечаются задержка физического и умственного развития, атаксия. Врожденный лактат-ацидоз, например при биотинзависимой недостаточности карбоксилаз, может проявляться и в более поздние сроки.

Диагностика лактат-ацидоза на основании лишь значительно варьирующих клинических симптомов весьма затруднительна. Она базируется на результатах лабораторных данных: рН артериальной крови ниже 7,3. дефицит оснований, гипогликемия, высокая концентрация лактата и (или) пирувата в крови, указывающие на дефект в глюконеогенезе. В специализированных центрах возможна постановка специфического ферментативного диагноза.

Дифференциальный диагноз проводят с энцефалопатией, а также гипогликемиями различного генеза, при которых уровень лактата, как правило, не повышается, в т.ч. с гликогенозами (из них только тип I, или болезнь Гирке, сопровождается лактат-ацидозом).

При всех формах лактат-ацидоза показана инфузия больших количеств жидкости и гидрокарбоната натрия. Назначают дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы, а также препараты липоевой кислоты, карнитин. При лактат-ацидозе типа А одновременно осуществляется терапия основного заболевания. Так, при диабетическом лактат-ацидозе. с уровнем глюкозы крови выше 13,9 ммоль/л даже в отсутствие кетоацидоза или гиперосмолярности может оказаться эффективным введение малых доз инсулина. При врожденных клинических симптомах лактат-ацидоза типа В необходима коррекция ацидотических сдвигов кислотно-щелочного равновесия. Затем проводится коррекция диеты: при нарушениях глюконеогенеза эффективно частое кормление богатой углеводами пищей; при нарушении окисления пирувата жиры должны составлять 70% суточной калорийности пищи.

Прогноз при лактат-ацидозе типа А зависит от основного заболевания, выраженности лактацидемии, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Он может быть неблагоприятным в случаях развития осложнений (например, отек головного мозга, признаки транстенториального вклинения головного мозга или персистирующей комы). При лактат-ацидозе типа В прогноз, как правило, неблагоприятный.

medkarta.com

Общие сведения о лактатацидозе

Заболевание, при котором нарушается обмен молочной кислоты (лактата), увеличивается количество метаболита в крови, называется – лактатацидозом. Это состояние, является второстепенной патологией, развитие которой могут провоцировать множество причин. В этой статье мы уже подробно рассматривали вопрос о лактатацидозе.

Причины развития лактатацидоза

Основные причины лактатацидоза имеют широкую классификацию:

• Генетические заболевания.
• Инфекционные процессы.
• Тяжкий физический труд, перегрузки.
• Заболевания печени, поджелудочной железы.
• Химическая этиология.
• Заболевания сердца.
• Онкологические патологические процессы.
• Авитаминоз витаминов группы В.

Каждая из этих групп несет в себе различные разновидности деструктивного влияния на процессы утилизации или лактатогенеза. Генетическое заболевание, провоцирующее лактатацидоз, несет в себе сложные процессы изменений «Е» генов, в результате чего происходит изменение количественных и качественных характеристик пируватдегидрогеназы.

К ним принадлежат:

1. Холера.
2. Малярия.
3. Чума.

При этих патологиях нарушения проявляются в экстрамитохондриальных дефектах гепатоцитов:

1. При физических перегрузках количество лактата увеличивается в результате анаэробного гликолиза.
2. Молочная кислота далее должна превратиться в пируват.
3. В результате сильных физических нагрузок, может нарушаться эта реакция, в результате чего, наступает лактатацидоз.
4. При физических нагрузках лактат провоцирует боли, в области тех мышц, которые были под нагрузкой (синдром острой мышечной боли).

Болезни печени и поджелудочной железы вызывают молочнокислый ацидоз. Одной из главных причин лактатацидоза является диабет. Лактатацидоз при сахарном диабете проявляется чаще всего. Диабет характеризуется измененными процессами синтеза инсулина (его уменьшение). Также при диабете глюкозные рецепторы резистентные.

Избыток глюкозы в крови (гипергликемия) приводит к тому, что увеличенные количества сахара интенсивно превращаются в лактат. Малое количество гормона инсулина не дает возможности свободной глюкозе перейти в пируват.

Цирроз печени так же провоцирует нарушение обмена молочной кислоты. При этом заболевании наруша.тся биохимические процессы в клетках печени (нарушения реакций Цикла кори). Лактат что попал в печень, разрушает гепатоциты.

Химические вещества провоцирую лактатацидоз, к ним относятся:

• Прием бигуанидов.
• Бензол.
• Диаформин.
• Багомет.
• М-холиномиметики.
• Фенорфин.

Эти препараты и вещества провоцируют нарушение обмена лактата. Миметики сужают сосуды, что приводит к увеличенным растратам глюкозы в органах, и превращения мономеров сахара в молочную кислоту.

Препараты, которые понижают сахар, так же не способствуют утилизации накопленной ранее молочной кислоты. При болезнях сердечно-сосудистой системы, особенно при инфарктах миокарда, развивается ацидоз. Во время инфаркта, наблюдается ишемия мышечной ткани, миокард не получает нормального количества глюкозы и кислорода.

А то количество, что поступило, превращается в лактат путем анаэробного гликолиза. Молочная кислота не транспортируется кровью из-за спазма сосудов.

Так как гипоксия – провоцирует анаэробный гликолиз, в результате чего большое количество образовавшегося лактата, который не может быть утилизирован из-за дефицита воздуха, не может превратиться в пируват.

К молочному ацидозу так же приводят:

• Левожелудочковая недостаточность.
• Тромбоз мезентериальных артерий и вен.

Раковые заболевания, которые поражают печень, поджелудочную железу, также лейкозы имеют свойство провоцировать у человека лактатацидоз. Поражение клеток этих органов, приводит к нарушениям синтеза ферментов и субстратов.

Симптомы

Клиническая симптоматика для лактатацидоза выраженна резко, но выделяют и стертые формы ацидоза молочной кислотой. Отдельно выделяют лактацидотическую кому.

Основные симптомы лактатацидоза:

• Диспепсические нарушения (боль в области живота, понос, рвота).
• Миалгия (боли в крупных группах мышц, дыхательные боли).
• Артериальная гипертензия (возможен гипертонический кризис).
• Недостаточность почек (олигурия, анурия, никтурия).
• Патологическое дыхание по типу Куссмауля.
• Дисфорический синдром (апатия, возбужденность, страх смерти).

Лактатацидоз новорожденных

Симптоматически отличается от хода болезни взрослого человека:

• У детей более выражены нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
• Характерным будет патологический вид дыхания по типу Биота или Куссмауля.
• Учащается сердцебиение.
• Возможен отек легких.
• Судороги.

Кровь новорожденных очень быстро меняет Ph от щелочной среды до кислой среды и наоборот. Возможна реактивная гипотермия и быстрая потеря сознания. Дети при реактивных формах погибают за очень короткое время. Основная причина лактацидоза у новорожденных – генетическое заболевание, которое передается аутосомно-рецессивным путем.

Важные признаки лактатацидоза:

• Сахарный диабет в анамнезе.
• Миалгия.
• Метаболический ацидоз в крови.

Провоцирующие факторы:

• Хронический алкоголизм.
• Курение.
• Аутоиммунные заболевания.
• Хроническая гипоксия.

Дополнительные провоцирующие факторы:

• Конституционные особенности организма больного.
• Особенности метаболизма больного.
• Реакции систем ферментов, симпатоадреналовой системы.

Особое внимание нужно выделить гипоксии. Гипоксию провоцирует снижение уровня эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата и нарушение цикла связи оксигемоглобина с ним. Происходит повышение концентрации гликозилированного гемоглобина. Он обладает повышенным сродством к кислороду. Происходит деформация эритроцитов, что так же ухудшает ход микроциркуляции.

Диагностика лактатацидоза

Диагностические методы различны.

Основными методами являются:

• Анамнез пациента, для дифференциальной диагностики отравления алкоголем, метанолом, салицилатами.
• Биохимическое исследование крови на наличие метаболического изменения концентрации молочной кислоты и гипергликемии. При этом концентрация лактата превышает 3 ммоль/л. Количество лактата превышает количество пирувата до 15 раз.
• Оценка Ph крови. При этом обследовании Ph среды крови падает до 6.7.
• Биохимическое и общее обследование мочи. В моче больных находят большое количество глюкозы (гипергликемия) и ацетона (ацетоурия).
• Обследования крови на L и D формы лактатацидоза.
• Оценка клинической симптоматики.

Лечение лактатацидоза

Лечение лактатацидоза включает в себя комплексную терапию первостепенного (провоцирующего заболевания) и метаболических изменений крови. Так же обязательным в процессе терапии заболевания является купирование симптомов.

Основные терапевтические группы лечения лактатацидоза:

• Антациды. Из этой группы, чаще всего применяется натрий гидрокарбонат и трисамин (4% раствор). Он связывает молочною кислоту, повышает Ph в щелочную среду, и выводит её из организма больного.
• Антисептики. Используют внутривенное введение метиленовой синьки. Механизм действия состоит в способности антисептика связывать ионы гидрогена.
• Сердечные препараты. Часто используют Строфантин, дигоксин.
• Противошоковые препараты. Реополиглюкин, желатиноль, полиглюкин.
• Гормоны. Инсулин, для понижения количества глюкозы, если в крови гипергликемия.
• Препараты глюкозы , для лечения гипогликемии.

Кроме терапии препаратами, используют аппарат «искусственная почка». Этот аппарат предназначен для гемодиализа при высоких концентрациях лактата. Возможен перитонеальный диализ. Специалисты проводят кислородную терапию.

Профилактика лактатацидотической комы

Для профилактики комы больной должен:

• Следить за состоянием уровня глюкозы в крови.
• Проводить мониторинг на наличие молочной кислоты.
• Больные с провоцирующими заболеваниями должны находиться под диспансерным надзором терапевтов.
• Для контроля глюкозы используют карманные тесты, которые моментально определяют количество сахара, в крови.
• Возможно использование лакмусовых бумажек.

Прогноз лактатацидоза

Прогноз зависит от множества факторов. Тяжесть заболевания, возраст, мониторинг провоцирующих заболеваний. При адекватной терапии первостепенного заболевания, больной может полностью предотвращать лактатацидозы и лактатацидотические комы.

Также известны летальные исходы при неправильной терапии и реактивных формах комы.