Историческая справка по токсической дистрофии печени. Токсическая дистрофия печени: причины, стадии, признаки, лечение

Острая токсическая дистрофия печени.

Заболевание характеризуется развитием очагов некроза в печени.

Клинически проявляется синдромом печеночной недостаточности.

Этиология. 1. Экзогенные интоксикации – отравление грибами, пищевыми ядами.

2. Эндогенные интоксикации – токсикоз беременности (эклампсия), тиреотоксикоз.

Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийный характер.

1 неделя – желтая дистрофия печени. Макроскопически: печень увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета. При микроскопии: в центральном отделе печеночной дольке гепатоциты некротизируются, на их месте образуется жиро-белковый детрит. По периферии дольки гепатоцита в состоянии жировой дистрофии.

2 неделя заболевания – красная дистрофия. Жиро-белковый детрит рассасывается. Оголяется строма дольки и полнокровные синусоиды. Строма печени спадается – орган уменьшается в размерах, наиболее опасна, т.к. наступает смерть от печеночной недостаточности.

3 неделя заболевания – подострая дистрофия. Если больной не погиб, начинается регенерация в центральном отделе дольки и развивается постнекротический цирроз печени.

22в. Циррозы печени. Этиология, патогенез, общая морфология, осложнения.

Цирроз печени

Классификация:

4. По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный.

Морфогенез циррозов . При циррозах печени формируется замкнутый патологический круг. Они относятся к разряду прогрессирующих, необратимых заболеваний.

DHУзл.Регенерац.СклерозПерестройка сосудистого русла

Процесс запускается с развития дистрофии гепатоцитов (за счет токсического, инфекционного, обменного факторов). Дистрофия бывает белковой, жировой. Необратимая дистрофия приводит к некрозу гепатоцитов, а это в свою очередь запускает репаративную регенерацию. Однако, регенерация приобретает избыточный, извращенный характер, Узлы – регенераты сдавливаются, в них нарушается кровообращение, что способствует дистрофии и некрозу входящих в их состав гепатоцитов. Нарушение кровообращения в дольках приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в междольковых промежутках, в стенках протоков, в стенке портальной вены. Развивается капилляризация синусоидов – в них появляются соединительнотканные волокна. Разросшаяся соединительная ткань в виде септ (лент) рассекает паренхиму, нарушая архитектонику органа и формируя ложные дольки. Склероз ветвей портальной вены, «капилляризация» синусоидов приводит к повышению давления в системе портальной вены с развитием синдрома портальной гипертензии. За счет этого объем крови, проходящий через печень в единицу времени, уменьшается. Для преодоления последствий повышения венозного давления в v.portaeвключается компенсаторный механизм: развивается перестройка сосудистого русла печени. 1 этап – внутрипеченочное шунтирование. Сбрасывание крови внутри печени осуществляется сразу в печеночные вены, минуя синусоиды по новообразованным в соединительно-тканных септах сосудам. Детоксикация печени сильно нарушена. У больных интоксикацией, энцефалопатия.

IIэтап – внепеченочное шунтирование.

а) Кровь сбрасывается не доходя до печени по порто-кавальным анастомозам. Анастомозы верхней полой вены: вены нижней трети пищевода расширены, вены печеночной связки расширены. Анастомозы нижней полой вены – v.umbilicalis(пупочные вены) – симптом голова медузы; геморроидальные сплетения. Дезинтоксикационные нарушения прогрессируют б) кава – кавальные анастомозы. Кровь практически не очищается, т.к. в печень не поступает. Тяжелые психические нарушения, сердечная недостаточность.

23в. Циррозы печени: классификация, микро- и макроскопическая диагностика, внепеченочные проявления.

Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа.

Классификация:

По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный

Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный.

По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный

По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный.

Постнекротический цирроз – развивается в исходе острой токсической дистрофии печени и некротической формы вирусного гепатита.

Макроскопически – печень увеличена в размерах, плотная, крупнобугристая.

Микроскопически – массивные разрастания соединительной ткани в виде прослоек на месте бывших очагов некрозов. Оставшиеся гепатоциты гипертрофируются, они окружены разросшимися прослойками соединительной ткани и называются «ложные дольки». Отмечается симптом сближения триод за счет коллапса стромы (в поле микроскопа входит не 3-4 дольки, как в норме, а 5-6 шт).

В ложных дольках нарушается кровообращение, за счет чего развивается их дистрофия и некроз. Это в свою очередь стимулирует репаративную регенерацию.

Портальный цирроз печени . Развивается при алкогольном и вирусном гепатитах.

Макроскопически: печень увеличена в размерах, плотная, мелкобугристая.

Микроскопически: массивное разрастание соединительной ткани в виде лент. Относится к разряду септальных циррозов. Соединительно-ткан-ные септы, растущие из портальных полей, произвольно рассекают печеночную паренхиму на дольки. Образуются так называемые «ложные дольки». Признак «ложной дольки» – отсутствие v.centralisв типичном для нее месте. Соединительная ткань разрастается не только в перипортальных полях, но и в стенкеv.portae, синусоидах, стенках желчных протоков. В гепатоцитах – жировая и белковая дистрофия, некроз, извращенная дегенерация.

Билиарный цирроз. Характеризуется увеличением печени в размерах. Она плотная, зеленого цвета за счет пропитывания желчью.

Различают первичный и вторичный билиарный цирроз.

Первичный – развивается за счет холестаза, вызванного различными причинами, но без обтурации просвета желчных протоков. Чаще развивается у женщин среднего возраста. Постепенно присоединяется холангит, холангиолит. Эпителий протоков пролиферирует, воспалительный инфильтрат из стенки проникает в печеночные дольки. На месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань в виде септ с формированием многих долек. В печени признаки холестаза – скопление желчи в желчных протоках, жировая дистрофия гепатоцитов.

Билиарный цирроз относится наряду с портальным к септальным. Характерный признак – наличие ложных долек. При окраске по Ван-Гизон соединительная ткань окрашивается пикрофуксином в красный цвет.

Внепеченочные проявления циррозов .

Печеночная недостаточность характеризуется нарушением дезинтоксикационной и белок-синтетической функции печени. У больных интоксикация, энцефалопатия, вплоть до развития печеночной комы. За счет уменьшения синтеза альбуминов и фибриногена, развивается диспротеинемия и геморрагический синдром (петехии, кровотечение). Наиболее характерна для постнекротического цирроза и для всех циррозов в терминальной стадии.

Печеночно-почечная недостаточность за счет токсического поражения почек.

Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением давле-

ния в портальной и селезеночной венах, гепато- и спленомегалией, асцитом, расширением порто-кавальных анастомозов. Наиболее характерен для портального цирроза.

Желтуха. За счет дистрофических изменений в гепатоцитах при постнекротических и портальных циррозах развивается паренхиматозная желтуха. При билиарном циррозе за счет холестаза развивается механическая желтуха. Накапливается ПБ и желчные пигменты. Выраженная интоксикация. В терминальных стадиях встречаются все проявления.

Осложнения: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен порто-кавальных анастомозов.

Значение в патологии: велико, т.к.цирроз – предраковый процесс.

Дистрофия печени является коматозным состоянием, причиной которого становится глубокое угнетение функций печени. Возникновение печеночной комы связано с наличием всяческих заболеваний в хронической форме, которые поражают печень.

Печень представляет собой очень важный орган, который играет значительную роль в процессах жирового обмена. Жиры, содержащиеся в составе пищи поступающей в человеческий организм, попадая в кишечник, под воздействием ферментов подвергаются расщеплению и поступают в кровеносную систему. Вместе с током крови они переносятся к печени, в которой происходит их трансформация во всевозможные вещества необходимые для функционирования организма, такие как триглицериды, фосфолипиды, холестерин.

В случае возникновения чрезмерного содержания в печени триглицерида наступает жировая инфильтрация печени. Жировая дистрофия печени отличается зачастую более чем десятикратным превышением нормального количества триглицеридов в печени. Масса этих веществ в печени может составлять более половины массы печени, тогда как в печени человека не подверженного этому заболеванию их как правило не более пяти процентов. Обуславливается данное состояние рядом факторов, среди которых: потребление в пищу продуктов, отличающихся высоким содержанием жирных кислот, высокая интенсивность тех происходящих в печени процессов, которые приводят к образованию большого количества триглицеридов, нарушения транспортной функции триглицеридов из печени в жировую ткань. В здоровом состоянии организма триглицериды обычно накапливаются в жировой ткани в виде жира.

Характер жировых отложений в печени обуславливает классификацию жировой дистрофии печени по двум следующим типам. Исходя из размера, какой приобретают капельки жира в печени, существует мелкокапельная и крупнокапельная дистрофия.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины дистрофии печени

Причины дистрофии печени по преимуществу сводятся к тому, что это заболевание развивается на фоне значительного снижения способности у печеночных клеток проявлять соответствующую реакцию, вызываемую их взаимодействием с инсулином. Инсулин представляет собой гомон, отвечающий за доставку глюкозы содержащийся в крови и в тканевой жидкости к клеткам. Вследствие того что развивается невосприимчивость клеток печени к воздействию инсулина появляется дефицит глюкозы, являющейся крайне важной для их нормального функционирования, и печеночные клетки начинают гибнуть. На месте подвергшихся поражению клеток по прошествии времени вырастает жировая ткань. Эта ткань не обладает свойствами специфической печеночной ткани, что в конечном итоге прводит с значительному снижению эффективности нормального функционирования данного органа, одного из важнейших в человеческом организме.

Отсутствие должной реакции клеток печени на инсулиновое воздействие может являться одним из проявлений врожденной наследственной патологии, а помимо этого зачастую становится следствием нарушений метаболических процессов в организме больного. Устойчивость к инсулину также может появиться в результате того что имела место неправильная иммунная агрессия в отношении гормона инсулина.

Причины дистрофии печени заключаются и в таких факторах, связанных с самим образом жизни и режимом питания человека как чрезмерное потребление в пищу продуктов с большим содержанием в них жиров растительного и животного происхождения, а также низкий уровень физической активности.

Симптомы дистрофии печени

Симптомы дистрофии печени в большинстве случаев являются выраженными в крайне слабой степени. Жалобы пациентов с данным заболеванием по поводу каких-либо связанных с его наличием тревожащих явлений, как правило, ими не изъявляются. Развитие патологического процесса отличается медленно протекающим прогрессом и не явностью клинических проявлений. Однако по мере того как болезнь прогрессирует, могут возникать тупые болевые ощущения в области правого подреберья, возможно появление тошноты, рвоты, нарушается стул. В незначительном количеств случаев дистрофия печени может проявляться сильными болями в животе, уменьшением массы тела, зудом и желтушностью кожных покровов.

Симптомы дистрофии печени при токсическом типе заболевания и с массивными некрозами характеризуются возникновением гиперплазии расположенных рядом с портальной веной лимфатических узлов и селезенки. Проявлениями дистрофии печени также являются множественные кровоизлияния, которые могут появляться в коже, в слизистых и в серозных оболочках. Имеют место некротические явления и изменения дистрофического характера, происходящие в тканях, и затрагивающих также миокард сердца, поджелудочную железу.

На фоне токсической хронической дистрофии печени в хронической форме этого заболевания, когда возникают его рецидивы, может прогрессировать постнекротический цирроз печени. По мере дальнейшего прогресса болезни существует вероятность летального исхода вызываемого печеночной недостаточностью или гепаторенальным синдромом.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

• Гиалиново-капельная
• Гидропическая
• Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Диагностика дистрофии печени

Диагностика дистрофии печени связана с рядом трудностей, возникающих по причине того что, традиционные методики лабораторных исследований в данном случае зачастую оказываются несостоятельными, даже несмотря на то что при данном заболевании поражающем печень, очевидным становится неизбежное ухудшение функционирования этого органа.

Клиническая картина дистрофической печеночной патологии, как правило, отличается бессимптомностью, поэтому основным признаком позволяющим предположить наличие в организме данного заболевания является увеличение размеров печени. Поскольку эхогенность печеночной ткани при ультразвуковом исследовании не отличается в сколь-нибудь существенной степени от нормальных показателей, иногда даже с тенденцией к повышению, это препятствует точной и однозначной дифференциации с циррозом или фиброзом печени. Посредством УЗИ становится возможным выявление участков, которым присущи повышенные эхогенные характеристики, зоны же низкого коэффициента поглощения определяются с помощью проведения компьютерной томографии. КТ и магниторезонансная томография представляют собой одни из самых действенных методик распознавания дистрофической патологии в печени. Наиболее эффективны они для определения жировой инфильтрации печени очагового типа.

Диагностика дистрофии печени заключается также в проведении гистологического исследования биоптатов с целью констатации факта наличия в этом органе чрезмерного количества жировых образований.

Профилактика дистрофии печени

Профилактика дистрофии печени предполагает целенаправленное избегание воздействия неблагоприятных факторов, которые могут привести к возникновению такой печеночной патологии. В значительной степени снижает вероятность развития данного недуга печени отказ от ряда вредных привычек. Прежде всего – от никотиновой зависимости, невоздержанности в употреблении алкогольных напитков, переедания, малоподвижного образа жизни и проведения длительного времяпрепровождения перед телевизионным экраном.

Положительными профилактическими факторами для подержания деятельности всего организма в высоком жизненном тонусе и недопущения возникновения патологических явлений во внутренних органах, в частности, в печени, является осмысленный планомерный подход к установлению всего жизненного распорядка, организация правильного режима питания с присутствием в сбалансированном рационе всех необходимых для организма полезных веществ и элементов, и с ограничением чересчур горячей и жареной пищи, копченостей, и консервированных продуктов.

Важным в таком вопросе как профилактика дистрофии печени также является контроль за массой тела и поддержание своего индекса массы тела в пределах оптимума.

Благотворной для функционирования печени представляется регулярная физическая нагрузка в виде занятий спортом – пешей ходьбой, бегом трусцой, плаваньем и т. д. приближенный к оптимальному вес тела способствует исключению перенапряжения печеночных функций, а также и жизнедеятельности всего организма.

Прогноз дистрофии печени

Прогноз дистрофии печени в том случае если заболевание не отягощено наличием всевозможных сопутствующих осложнений, является благоприятным. Пациенты в большинстве случаев сохраняют свою работоспособность.

Дистрофия печени с резко выраженными характеристиками патологического процесса приводит к снижению сопротивляемости инфекциям, попадающим в организм, может вызывать худшую переносимость наркоза и оперативных вмешательств, и способствовать более длительному сроку послеоперационного восстановительного периода.

При сохранении прогрессирующих тенденций воздействия факторов приводящих к гепатотоксии: нарушений процессов метаболизма или гиперлидемии, существует вероятность дальнейшего усугубления развития воспалений, приводящих к тому, что могут развиться микронодулярный цирроз печени и НАСГ.

Прогноз дистрофии печени с применением ограничений диетического характера и отказа от вредных привычек в применении к больным жировой печёночной дистрофией отличался тенденцией к сохранению ими работоспособности и удовлетворительного состояния организма. Тем не менее, время о времени от таких наблюдаемых пациентов исходили жалобы на существенный упадок сил и жизненного тонуса, в особенности в периоды связанные с длительной работой требующей значительного напряжения.

Негативным прогностическим фактором стало то, что у некоторых пациентов отмечено перерождение заболевания в цирроз печени.

Токсическая дистрофия печени – патология, характеризующаяся обширным и быстрым омертвением тканей этого органа. Помимо этого развивается и печеночная недостаточность, при которой происходит нарушение многих жизненно важных функций печени.

Чаще всего заболевание протекает в острой форме, однако порой переходит и в хроническую, что провоцирует ряд нежелательных последствий.

Причины развития

Обычно ТДП возникает вследствие следующих факторов:

• Отравление алкоголем (этиловым спиртом и суррогатами).
• Последствия вирусного гепатита. Часто в тех случаях, когда болезнь не была вылечена должным образом.
• Отравление некоторыми ядами , входящими в состав грибов, хлороформа, нафталина, ряда растений (например, гелиотропа) и медицинских препаратов (фторотан, антибиотики). Лекарства будут представлять опасность, только если доза окажется сильно превышена.

Токсическая дистрофия печени может развиваться также из-за серьезного кислородного голодания тканей (гипоксии), которое возникает при проблемах с кровообращением или при сильной потере крови.

Особую внимательность следует проявить женщинам, которые планируют беременность. Если у них есть хронические заболевания печени, нужно обратиться к врачу, чтобы затем избежать осложнений.

Симптомы

Симптомы этой патологии выражены довольно слабо. Пациент, как правило, не замечает их на первых стадиях болезни. Через какое-то время появляются другие признаки болезни:

1. продолжительные боли в области печени;
2. тошнота, нарушения стула;
3. желтуха;
4. потеря массы тела;
5. кровоизлияния, проявляющиеся на слизистых и на коже;
6. увеличение объёма лимфатических узлов и селезёнки.

На фоне токсической дистрофии печени, особенно в хронической стадии, иногда развивается цирроз печени. Если болезнь не поддается необходимому лечению, то пациент умирает вследствие нарушения работы органа.

Стадии развития

Патология токсической дистрофии печени подразделяется на 3 стадии, которые представлены в таблице ниже.

Перечисленные стадии характерны для острой формы протекания болезни. Продолжительность развития ТДП может отличаться у некоторых пациентов и длиться в течение 1-2 месяцев. Однако чаще всего этот срок равен именно 3-м неделям.

Изменения в печени также зависят от причины возникновения ТДП. При гепатите орган часто покрывается западениями в виде углублений на месте мертвой ткани. Некроз обычно имеет колликвационный характер – с большим количеством жидкости во всех отделах. Очаги при этом преимущественно сливаются друг с другом. У пациентов наблюдается холестаз – уменьшение объема выделяемой желчи.

При токсическом отравлении в печени наблюдаются несколько другие изменения. Орган поначалу немного увеличивается в размерах, а затем резко уменьшается. Видны места кровоизлияний, западения. В клетках отмечается поражение мембран. Некроз наблюдается в центролобулярных отделах. Воспалительная реакция при этом выражена довольно слабо. Поражаются внутренние стенки печеночных вен.

При отравлении лекарственными препаратами, антибиотиками некроз имеет массивный или субмассивных характер, часто развивается на фоне жировой дистрофии (большое накопление в печени липидов). При этом замечается нарушения белково-водно-электролитного обмена, холестаз, отёчность.

Клиническая картина

У пациента, который страдает токсической дистрофией печени, наблюдаются определенные изменения в организме. Так, появляются подергивание мышц, расширение зрачков, проблемы с восприятием, повышение в крови уровня билирубина – одного из компонентов желчи.

Для ТДП характерно обильное накопление крови в тканях, что вызывает кровоизлияние в носу, половых органах, со рвотой. При ТДП у человека может увеличиться вес, поскольку в брюшной полости нередко скапливается свободная жидкость (асцит).

Болезнь иногда приводит к развитию у пациента печеночной комы – синдрома, поражающего ЦНС и приводящему к нарушению кровообращения и обмена веществ. Печеночная кома развивается остро.

В первую неделю у больного наблюдается сильное головокружение, обморочные состояния, сильная потливость, заторможенность действий. На второй неделе симптомы ухудшаются, наступает ступор, нередко приводящий к летальному исходу.

Тяжесть протекания ТДП зависит от причины возникновения заболевания. Так, наиболее опасно отравление токсическими веществами (бледной поганкой, суррогатами алкоголя и т.д.).

Диагностика

Установить наличие у человека токсической дистрофии печени помогает ряд специальных методов:

• . Врач расспрашивает пациента, проводит диагностический опрос, узнает о симптомах и жалобах.
• Различные лабораторные исследования. Особое внимание уделяется анализу крови. Уровень аммиака и билирубина заметно увеличивается, а холестерина, общего белка и мочевины – снижается.

Последний способ применяется не всегда. Однако порой у врача могут возникнуть сомнения в правильности постановки диагноза. Дело в том, что симптомы ТДП схожи с рядом других заболеваний, таких как уремия, гипогликемическая кома.

Лечение

Лечение пациентов с ТДП проводится в стационарных условиях. В целом методы терапии схожи с теми, которые применяются при печеночной недостаточности.

Принципы лечения состоят в следующем:

1. Строгая диета. Пациенту ограничивают потребление белка (не более 50 граммов в день), в тяжелом состоянии его и вовсе убирают из рациона.
2. Промывание кишечника. Процедура осуществляется с помощью сифонной клизмы. В среднем вводится около 12 литров воды. Также из желудка и двенадцатиперстной кишки своевременно особым прибором выводятся накопления.
3. Капельницы. В их основе находится глюкоза или растворы хлорида натрия с витаминами. Капельница необходима для выведения из организма токсинов и нормализации распределения воды и минеральных солей.
4. Прием Глутамина и Орницетала. Пациенту вводят эти препараты внутривенно для связывания аммиака в крови.
5. Прием различных медикаментов, поддерживающих здоровье печени. Действенными являются инсулин, гепабене, кокарбоксилаза и эссенциале.

Методы лечения зависят и от причин возникновения ТДП. Так, если заболевание возникло из-за гепатита, то пациенту назначаются процедуры по очищению крови — гемодиализ и плазмаферез, а также специальные уколы. Во время всего лечения больной должен находиться под наблюдением медиков.

Прогноз

Прогноз ТДП, по статистике, обычно не самый лучший. Большинство людей прибегало к помощи врачей уже на поздних стадиях, когда некроз сильно распространился по органу. Благоприятный прогноз чаще наблюдается у людей с хронической формой этого заболевания.

Избежать ТДП можно, если регулярно проверять свою печень, должным образом лечить гепатит, проявлять осторожность при обращении с токсическими веществами.

2018 — 2019, . Все права защищены.

Этиология. Токсическая дистрофия печени может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой её причиной является острый вирусный гепатит (смотри полный свод знаний: Гепатит вирусный), реже - отравления растительными и промышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также некоторыми лекарственными средствами. Возникновению Токсическая дистрофия печени может способствовать гипоксия (смотри полный свод знаний), обусловленная острой анемией или выраженными нарушениями кровообращения.

Патогенез. Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печёночных клетках (смотри полный свод знаний: Вирусы, Репликация) и аутоиммунной реакции печёночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Токсическая дистрофия печени принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов (смотри полный свод знаний: Антиокислители). В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, главным образом в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов (смотри полный свод знаний: Радикалы свободные), обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антирадикальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са + и Na + в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций - окисления, метилирования, ацетилирования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и другие Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления - фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) - приводит к поражению центральная нервная система, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na - К-АТФ-азы, повышение трансмембранной проницаемости.

Патологическая анатомия. Сущность морфологический изменений при Токсическая дистрофия печени состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов (смотри полный свод знаний: Печень). В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печёночных долек различают зональный и диффузный некроз (смотри полный свод знаний). Зональный некроз чаще бывает центролобулярным или перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространённости некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером которого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивном - подострое.

В зависимости от характера морфологический изменений в печени различают две стадии Токсическая дистрофия печени: стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1-2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса её составляет 500-400 грамм), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы.

Печень дряблая, на разрезе жёлтого или серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком при холестазе (смотри полный свод знаний). Микроскопически в различных отделах долек видны очаги некроза гепатоцитов в виде безъядерной массы, в которой определяются скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоидных клеток. В стадии красной дистрофии происходит лизис и резорбция некротических масс, обнажается ретикулярная строма. Печень становится ещё меньше, имеет дряблую консистенцию, красный цвет на разрезе. При некрозе целой доли печени на её месте остаётся лишь пустая сморщенная несколько утолщенная капсула. При подостром течении заболевания макроскопически обнаруживают уменьшенную в размерах печень с множеством мелкозернистых участков, образованных разрастанием грануляционной ткани на месте очагов некроза. В участках сохранившейся паренхимы видны выбухающие узлы-регенераты различных размеров. При микроскопическом исследовании определяются остатки детрита, резко расширенные синусоиды, кровоизлияния. В сохранившихся участках паренхимы наряду с дистрофическими изменениями можно видеть проявления регенерации в виде увеличенных гепатоцитов, двуядерных клеток. В исходе Токсическая дистрофия печени при подостром течении часто формируется макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени (смотри полный свод знаний). Если некротические изменения развиваются в пределах лишь одной доли, в исходе заболевания на её месте образуется рубец, располагающийся рядом с неизмененной частью органа.

В зависимости от этиологии Токсическая дистрофия печени морфологический изменения печени имеют ряд особенностей. Так, при вирусном гепатите печень резко уменьшена в размерах, покрыта морщинистой капсулой с воронкообразными западениями красного цвета на месте очагов некроза. Микроскопические изменения печени характеризуются появлением множественных очагов колликвационного и коагуляционного некроза во всех отделах долек, однако наиболее крупные очаги обнаруживают в центральных их отделах. Очаги некроза сливаются между собой с образованием субмассивных или массивных некрозов. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсилмена (смотри полный свод знаний: Печень), выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, видны скопления лимфоцитов, макрофагов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, отмечается холестаз (смотри полный свод знаний). Гепатоциты, сохраняющиеся чаще в периферических отделах долек, находятся в состоянии белковой (гидропической, баллонной) дистрофии (смотри полный свод знаний: Белковая дистрофия). Регенерация характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, их ядер, наличием двуядерных клеток. Портальные тракты, как правило, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, встречаются сегментоядерные лейкоциты.

При отравлении гепатотоксическими веществами (четыреххлористым углеродом и его соединениями, дихлорэтаном, тетрахлорэтаном, тринитротолуолом, препаратами селена, ДДТ и другими инсектицидами, фосфором, ядовитыми грибами) печень вначале несколько увеличена вследствие развития жировой дистрофии (смотри полный свод знаний), затем уменьшается, дряблая, с поверхности и на разрезе - ярко-желтого цвета (при холестазе с зеленоватым оттенком) с очагами кровоизлияний, под капсулой на месте очагов некроза видны участки западения. На фоне жировой дистрофии гепатоцитов развиваются различной величины очаги некроза, локализующиеся преимущественно в центролобулярных отделах. Среди некротических масс видны скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто встречаются кровоизлияния, в портальных трактах воспалительная инфильтрация выражена слабо. В сохранившихся гепатоцитах отмечается жировая дистрофия. При отравлении фосфором очаги некроза развиваются часто перипортально, здесь же встречается холестаз. При отравлении грибами часто развиваются массивные центролобулярные некрозы со слабовыраженной воспалительной реакцией, с множественными кровоизлияниями, явлениями эндофлебита печёночных вен; сходные изменения развиваются при отравлении алкалоидом гелиотропа (смотри полный свод знаний: Гелиотропный токсикоз).

Все гепатотоксические вещества являются протоплазматическими ядами, поэтому при электронно-микроскопическом исследовании печени в гепатоцитах отмечают разрушение мембран органелл, образование вблизи них липидов, частое скопление кальция в митохондриях, что свидетельствует о нарушении процессов дыхания и окислительного фосфорилирования.

При отравлении лекарственными средствами может развиваться массивный некроз (при отравлении хлороформом, галотаном, ацетаминофеном, препаратами золота, изониазидом, сульфасалазином, метотрексатом) и субмассивный некроз (при отравлении бутадионом, изониазидом, метилдофа, тетрациклином, эритромицином, оксациллином, стрептомицином и другие) При массивном некрозе печень уменьшена, дряблая, ярко-желтого цвета на разрезе; некротические изменения развиваются на фоне жировой дистрофии гепатоцитов, начинаются в центральных отделах долек и постепенно распространяются к периферии, среди некротических масс преобладают сегментоядерные лейкоциты; воспалительные изменения в портальных трактах незначительны. При субмассивном некрозе печень уменьшена незначительно, дряблая, на разрезе на ярко-желтом фоне видны множественные мелкие участки красного цвета; в печени на фоне жировой дистрофии возникают мостовидные некрозы, среди некротических масс видны скопления макрофагов, лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто эозинофилов; портальные тракты инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. При Токсическая дистрофия печени, развившейся при лечении антибиотиками, наряду с жировой дистрофией можно видеть очаги гидропической дистрофии гепатоцитов, холестаз, выраженную пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в цитоплазме которых встречаются скопления пигмента бурого цвета, отмечается отечность, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофильными и нейтрофильными лейкоцитами портальных трактов, пролиферация желчных протоков.

Клиническая картина. При Токсическая дистрофия печени наблюдается гепатоцеребральная недостаточность, характеризующаяся нервно-психическими расстройствами, в частности усилением сухожильных рефлексов, повышением мышечного тонуса, мышечными подергиваниями, моторным возбуждением, расширением зрачков, галлюцинациями, бредом и другими симптомами вплоть до развития печёночной комы (подробно смотри, полный свод знаний: Гепатаргия), а также нарушением функции органов пищеварения (постоянные боли в правом подреберье, животе, реже - в области поясницы, диспептические расстройства). Признаком развивающейся Токсическая дистрофия печени являются уменьшение размеров печени и желтуха (смотри полный свод знаний), интенсивность к-рой, как правило, нарастает. При этом уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более.

Весьма характерен для Токсическая дистрофия печени геморрагический синдром, характеризующийся появлением кожных геморрагий, носовых кровотечений, метроррагий, кровавой рвоты. Токсическая дистрофия печени нередко сопровождается отеками (смотри полный свод знаний: Отек), асцитом.

Печеночная кома (смотри полный свод знаний: Кома) может развиваться медленно и остро, иногда при полном отсутствии желтухи и относительно невысокой билирубинемии; быстрота её наступления зависит от темпа дистрофических нарушений в печени. При медленном развитии коматозного состояния отмечается 3 периода: продромальный (1 -2 недель), прекоматозный (от нескольких часов до 1-2 дней) и период глубокой комы. При остром развитии комы продромальный период укорачивается до 1-4 дней и быстро переходит в глубокую кому, которая заканчивается летально через 1 - 3 дня. Продромальный период характеризуется кратковременными обморочными состояниями, приступами удушья, головокружением, потливостью, икотой, зевотой, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением сна. В прекоматозном периоде отмечается резкая головная боль, бессонница. На фоне нарастающего оглушения (смотри полный свод знаний) у части больных остро нарастает двигательное возбуждение с бессвязностью речи, дезориентированностью в окружающем, приступами тоски, страха смерти; у других больных прекоматозное состояние характеризуется заторможенностью, сонливостью, переходящей в спячку. Больные застывают в неудобной позе или совершают однообразные движения, повторяют услышанные слова. Речь становится скандированной. В прекоматозном состоянии возможны эпилептиформные припадки. В дальнейшем оглушение переходит в сопор и кому, вслед за которой чаще всего наступает смерть.

Особенности клинические, картины зависят от этиологического фактора, обусловившего развитие Токсическая дистрофия печени Наиболее тяжёлое течение наблюдается при Токсическая дистрофия печени, вызванной приёмом токсического вещества внутрь, так как при этом развивается, как правило, гепатоцеребральный синдром и гепаторенальный синдром (смотри полный свод знаний). Иногда удаётся выявить признаки, специфичные для действия того или иного яда, лекарственного средства. Отравление бледной поганкой вызывает острую картину гепатаргии (смотри полный свод знаний), желтуху, поражение центральная нервная система При отравлении алкалоидами гелиотропа возникает токсическое поражение печени, сопровождающееся асцитом (смотри полный свод знаний: Гелиотропный токсикоз). Токсическая дистрофия печени, развивающаяся при острой алкогольной интоксикации (смотри полный свод знаний: Алкогольное опьянение), нередко проявляется выраженным болевым и диспептическим синдромом, лихорадкой, гемолизом, гиперферментемией со значительным увеличением в крови гамма-глутамилтранспептидазы. Токсическая дистрофия печени при отравлении лекарственными средствами часто сопровождается аллергическими явлениями (кожными высыпаниями типа крапивницы, артралгией, лихорадкой, эозинофилией). При менее интенсивном, но более длительном или повторном воздействии повреждающих факторов у больных с Токсическая дистрофия печени может развиться постнекротический цирроз печени (смотри полный свод знаний).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинические, картины, данных лабораторный исследования. В крови при динамическом наблюдении наряду с повышением уровня билирубина, аммиака отмечается снижение содержания протромбина, холестерина, мочевины, общего белка и его альбуминовой фракции, снижение активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы.

Лечение больных с Токсическая дистрофия печени чаще симптоматическое, что связано с отсутствием этиотропных средств и достаточно чётких представлений о механизме развития и химический природе ведущего синдрома - гепатоцеребральной недостаточности. Трудности лечения связаны также и с тем, что Токсическая дистрофия печени сопровождается нарушением функций многих систем организма. Лечебный мероприятия направлены на устранение этиологического фактора, стабилизацию клеточных мембран, усиление процесса регенерации, борьбу с ишемией, нормализацию лимфообращения, а также коррекцию нарушенного метаболизма и гомеостаза. Больные с симптомами Токсическая дистрофия печени должны быть немедленно госпитализированы. С целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 грамм в сутки), в период предвестников комы белок полностью исключают. Рекомендуется регулярное промывание кишечника с помощью сифонных клизм (смотри полный свод знаний), непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канамицин, неомицин и другие). Внутривенно вводят 1000-1500 миллилитров в сутки 5% раствора глюкозы, благодаря чему дополняются резервы гликогена в печени, несколько ограничивается распад белков собственных тканей, а также происходят реакции связывания аммиака глутаминовой к-той. Некоторые преимущества перед глюкозой имеет фруктоза, обладающая большим сродством к гепатоцитам; она быстрее ассимилируется и не требует введения инсулина. Одновременно с глюкозой внутривенно вводят хлорид калия, инсулин (10-12 ЕД), аскорбиновую к-ту (до 10 миллилитров 5% раствора), гемодез (400-500 миллилитров в сутки), раствор Рингера (800-1000 миллилитров в сутки), а также 200-600 миллилитров 2,5-4% раствора гидрокарбоната натрия и 200-300 миллиграмм кокарбоксилазы с целью коррекции развивающегося ацидоза. Показаны витамины В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , С, РР, оказывающие влияние на метаболические процессы в организме, а также внутривенное введение 10- 12 миллилитров в сутки препарата эссенциале, содержащего комплекс витаминов и эссенциальные фосфолипиды. Ежедневно внутримышечно вводят 4- 6 миллилитров 0,5% раствора липоевой кислоты. Для профилактики кровотечений назначают Σ-аминокапроновую кислоту, викасол, децинон, глюконат кальция и другие Связывание аммиака в крови и превращение его в нетоксические соединения достигается внутривенным введением орницетила (5- 10 грамм в сутки), глутаминовой кислоты (25-100 миллилитров 1% раствора). Часто для лечения гепатоцеребральной недостаточности применяют гормональные средства. Кроме того, используют плазмаферез (смотри полный свод знаний), гемосорбцию, а также гипер барическую оксигенацию (смотри полный свод знаний).

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Токсический синдром у детей ⇒

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Курсовая работа

Токсическая дистрофия печени

Введение

Вскрытие произведено 27 октября 2014 года в 9:20 утра при смешанном освещении в секционном зале кафедры общей патологии им. В.М. Коропова студентками Андроновой Анастасией Александровной, Борисовой Анастасией Андреевной и Филипповой Аленой Юрьевной.

Анамнез животного не известен.

Клинический диагноз не известен.

1. Наружный осмотр

. Опознавательные признаки

Труп кота, метис британской короткошёрстной кошки, серо-голубого окраса, в возрасте около 6 лет, массой около 6 кг, правильного телосложения, упитанности выше средней (ожирение), кастрированный.. Трупные изменения

Труп холодный, трупное окоченение хорошо выражено на всех группах мышц. Трупные пятна и признаки гниения не обнаружены.. Специальная часть.

1. Видимые слизистые оболочки

Конъюнктива и слизистая ротовой полости без повреждений, гладкие, умеренно влажные, блестящие, серо-розового цвета с желтоватым оттенком.

Слизистая носовой полости без повреждений, серо-розового цвета, влажная с кровянистыми выделениями (слизистыми, прозрачными, красного цвета).

Слизистая препуция без повреждений, гладкая, умеренно влажная, бледно-розовая.

Анус зияет. Область анального отверстия испачкана фекалиями. Видимая слизистая прямой кишки без повреждений, гладкая, умеренно влажная, серо-розового цвета.

1. Кожа и кожные производные

Целостность кожных покровов не нарушена, кожа малоэластичная, сухая. Волосяной покров тусклый, хорошо удерживается. На брюшной стенке и в области грудины шерсть выбрита.

Подкожная жировая клетчатка - хорошо развита, большое количество жировых отложений бело-розоватого цвета с желтоватым оттенком. В области мечевидного отростка с левой стороны имеется небольшое кровоизлияние (пятно диаметром около 3 см темно-красного цвета, не истекает). Такое же пятно есть на брюшной стенке с левой стороны в области последнего ребра диаметром около 2,5 см.

1. Соматические лимфатические узлы

Левый нижнечелюстной лимфатический узел - округлый, белого цвета, не увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Правый нижнечелюстной лимфатический узел - округлый, розового цвета, кровенаполненный, немного увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Левый предлопаточный лимфатический узел - веретенообразный, белого цвета, не увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Правый предлопаточный лимфатический узел - веретенообразный, розового цвета, кровенаполненный, немного увеличен, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

Паховые лимфатический узлы - округлые, розового цвета, кровенаполнены, увеличены в размерах, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

1. Скелетные мышцы

Мышцы слабо развиты, красного цвета с желтоватым оттенком, волокнистость рисунка сглажена, поверхность разреза умеренно влажная.

1. Кости, суставы, связки

Зубы белые с сероватым оттенком и желтым налетом, прочно удерживаются, целостность сохранена.

Кости без нарушения целостности, серо-белого цвета, прочные, ровные.

Суставы подвижные, без нарушения целостности. На разрезе тазобедренного и плечевого суставов: хрящи гладкие, блестящие, белого цвета, влажные, синовия прозрачная.

2. Внутренний осмотр

1. Брюшная полость

Положение внутренних органов анатомически правильное. В брюшной полости имеется свободная прозрачная жидкость темно-красного цвета, объемом около 7 мл (транссудат).

Брюшина гладкая, блестящая, ровная, влажная, прозрачная, с желтоватым оттенком и обильным отложением жира.

1. Грудная полость

Положение органов анатомически правильное. В грудной полости имеется свободная прозрачная жидкость красного цвета, объемом около 5 мл (транссудат).

Костальная плевра ровная, гладкая, блестящая, влажная, межреберные кровеносные сосуды расширены и кровенаполнены.

Целостность диафрагмы не нарушена, грудинная часть крепится на уровне 9-го ребра. Диафрагма фиолетово-красного цвета, с кровоизлиянием темно-красного цвета с левой стороны.

1. Полость перикарда

Перикард гладкий, блестящий, влажный, с небольшим количеством жировых отложений. В полости перикарда содержится небольшое количество (около 0,5 мл) прозрачной красноватой жидкости.

1. Язык

Серо-розового цвета, умеренно влажный, шероховатый, мясистый, целостность сохранена, эластичность слабо выражена.

1. Слюнные железы

Не увеличены, светло-бежевого цвета, дольчатость чётко выражена, соскоб умеренно влажный.

1. Глотка и пищевод

Слизистая глотки гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-красного цвета, повреждений нет.

Пищевод пустой, собран в складки, которые легко расправляются. Слизистая пищевода ровная, гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-красного цвета, без повреждений.

1. Гортань и трахея

Слизистая гортани гладкая, блестящая, умеренно влажная, синюшно-розового цвета, повреждений нет, хрящи целы.

Целостность колец трахеи не нарушена. Слизистая темно-красного цвета, гладкая, блестящая, умеренно влажная, без повреждений. В нижних отделах трахеи имеется небольшое количество прозрачной пены со слизью из лёгких.

1. Бронхи

В бронхах содержится слизь и прозрачная бледно-розовая пена. Слизистая оболочка гладкая, бледно-розового цвета.

1. Сердце

Сердце каплевидной формы, слегка увеличено.

Перикард - прозрачный, гладкий, блестящий, влажный, с небольшим количеством жировых отложений, целостность не нарушена.

Эпикард ровный, гладкий, блестящий, красно-серого цвета, местами имеются небольшие участки серовато-розового цвета. Коронарные сосуды сильно кровенаполнены. Соотношение стенок правого и левого желудочков 1,5:1.

Миокард хорошо развит, дряблый, красно-серого цвета, местами имеются небольшие участки серовато-розового цвета, волокнистость рисунка слегка сглажена.

Целостность клапанов сердца не нарушена. Полости желудочков и предсердий без тромбов. В полсти желудочков - небольшие кровяные сгустки.

1. Аорта и легочная артерия

Целостные. Поверхность ровная, гладкая, умеренно влажная, темно-красного цвета. Клапаны сохранены.

1. Легкие

Легкие увеличены и по своей структуре не равномерны. Есть участки крепитирующие бледно-розового цвета, а также тёмно-красные, окрашены неравномерно, мягкие, тестоватой консистенции, по краям выражена крепитация. Края легких слегка заострены. На поверхности разреза обильно стекает кровянистая жидкость.

При надавливании на легких из бронхов идет небольшое количество пенистой жидкости розового цвета.

Плавательная проба: все кусочки из различных участков плавают тяжело, погружаясь в воду более, чем на 2/3.

1. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы

Округлые, розового цвета, кровенаполнены, немного увеличены в размерах, поверхность разреза гладкая, сочная, умеренно влажная.

1. Сальник

Сальник гладкий, блестящий, ровный, влажный, равномерно желтого цвета с обильными жировыми отложениями.

1. Селезенка

Не увеличена, правильной формы, тёмно-красного цвета, поверхность гладкая. Капсула не напряжена, ее целостность не нарушена. На хвосте селезенки имеется точечное кровоизлияние темно-вишневого цвета диаметром около 1 мм.

На разрезе влажная, сочная, четко видна фолликулярная структура, соскоб обильный.

1. Печень и желчный пузырь

Печень правильной формы, гладкая, упругой тестоватой консистенции, увеличена, кровенаполнена, края закруглены, целостность не нарушена. Капсула напряжена, ее целостность не нарушена. Печень окрашена неравномерно - есть участки красно-коричневого и зеленовато-коричневого цвета. На разрезе - сочная, соскоб обильный (небольшое количество темно-коричневой кашицы), дольчатая структура печени сглажена.

Желчный пузырь наполнен, зеленовато-красного цвета, проходимость желчных путей сохранена. Слизистая утолщена, ровная, блестящая, бархатистая. Желчь вязко-водянистая, темно-красная, с твердыми частицами (песком).

1. Поджелудочная железа

Не увеличена, бледно-розового цвета, мягкая, тестоватой консистенции.

1. Почки

Сильно увеличены в размерах (занимают больше половины брюшной полости), округлые, поверхность гладкая, целостность капсул не нарушена. Левая почка больше, черно-красного цвета, с ярко-красными пятнами. Правая - красно-синяя, с желтыми пятнами.

Капсулы обеих почек сильно напряжены, с трудом отделяются. Под капсулами - множественные кровоизлияния, сгустки крови черно-красного цвета. На разрезе - отсутствует дифференциация слоев, множественные кровоизлияния и кисты (полости) во всей паренхиме, сама паренхима почек расплавлена, видны соединительно-тканные тяжи, в полостях - сгустки крови, оформленные почечные лоханки отсутствуют.

1. Мочевой пузырь

Содержит небольшое количество мочи с кровью, слизью и небольшим количеством мелкого песка.

Слизистая неровная, шероховатая, сильно утолщена тёмно-розового цвета с черно-красными множественными изъязвлениями. Серозная оболочка тёмно-красная, сосуды кровенаполнены. Проходимость мочевыводящих путей не нарушена.

1. Желудок

Кормовые массы в желудке отсутствует, есть только небольшое количество желчи и прозрачной слизи.

Серозная оболочка желудка серо-розового цвета, гладкая, кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены.

Слизистая серо-красного цвета, утолщена, покрыта плохо смываемой слизью и собрана в складки. Складки расправляются с трудом. У кардиального сфинктера имеется несколько изъязвлений темно-красного цвета.

1. Тонкий отдел кишечника

Брыжейка - окрашена равномерно, бледно-розовая, гладкая, блестящая, с большим количеством жировых отложений, кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены.

Двенадцатиперстная кишка - ярко-розовая, покрыта большим количеством слизи, стенка немного набухшая, по всей слизистой - изъязвления темно-красного цвета. Кормовые массы в двенадцатиперстной кишке отсутствуют.

Тощая и подвздошная кишки на всем протяжении наполнены слизистой массой, небольшим количеством кашицеобразного переваренного корма. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, местами немного темнее и утолщенней.

1. Толстый отдел кишечника

Слепая кишка расширена, в ней большое количество кормовых масс с шерстью. Слизистая ярко-розовая, набухшая, покрыта большим количеством слизи.

Толстая и прямая кишки на всем протяжении содержат большое количество мягкого переваренного корма с шерстью и слизью. Слизистая оболочка серо-розового цвета, местами красноватая и утолщенней.

1. Брыжеечные лимфатические лимфоузлы

Слегка увеличены, округлой формы, серо-розовые, сочные на разрезе, кровенаполнены.

1. Головной мозг

Не исследовался.

1. Спинной мозг

Не исследовался.

3. Патологоанатомический диагноз

1. Токсическая дистрофия печени; острый серозно-геморрагический холецистит и холистаз
2. Поликистоз почек с атрофией паренхимы и кровоизлияниями под капсулу
3. Острый геморрагический уроцистит и уролитиаз
4. Острый катаральный гастроэнтерит; язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
5. Белковая дистрофия миокарда
6. Отек легких и острая застойная гиперемия
7. Компенсаторная очаговая альвеолярная эмфизема легких

Заключение

кот трупный вскрытие дистрофия

На основании результатов патологоанатомического исследования следует заключить, что смерть кота «Бони», принадлежащего Ивановой О.Ю., наступила в результате остановки дыхания, произошедшей на фоне сильной интоксикации организма, вызванной токсической дистрофией печени, а также поликистозом почек с атрофией паренхимы и кровоизлияниями под капсулу.

Анализ диагностических данных

Токсическая дистрофия печени (Dystrophiahepatistoxica) характеризуется выраженным токсикозом, жировой дистрофией и некрозом клеток печени. Болеют преимущественно поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки.

Этиология

Жировая дистрофия регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Также дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими веществами. Заболевание часто регистрируют в районах, характеризующихся дефицитом в почвах усвояемых форм селена. Причиной токсической дистрофии печени могут быть нарушение в рационе белково-углеводного соотношения и дефицит в нем цистина, метионина, холина и вит. Е. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функции эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием нифекционных и инвазионных болезней, хронических болезней ЖКТ, почек и других органов.

Патогенез

Токсические вещества, поступающие с кормом и образующиеся в организме при нарушении пищеварения и межуточного обмена, после всасывания в кровь попадают в печень, где в зависимости от дозы и длительности их поступления развиваются различные процессы: снижается активность окислительных ферментов, резко падает содержание гликогена, развивается жировая инфильтрация, наблюдается распад гепатоцитов, а в дальнейшем - некроз печени. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в клетках печени. Дистрофия, некроз, аутолиз гепатоцитов приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени.

Клинические признаки

У поросят-сосунов болезнь протекает чаще в острой форме и характеризуется признаками возбуждения, учащением пульса и дыхания, состоянием депрессии. Температура тела в некоторых случаях повышается до 40.5-40.8С, затем снижается и становится субнормальной. Иногда появляется желтушность слизистых оболочек и кожи, рвота, запоры сменяются поносами. У поросят наступает анорексия, оцепенение, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. В кровь поступает значительное количество билирубина. Развивается олигурия. В моче высокого удельного веса содержатся уробилин, билирубин и белок. При сердечной недостаточности наблюдают цианоз кожи и слизистых оболочек. Животные могут погибнуть в очень короткое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических ферментов сорбитдегидрогеназы, аргиназы, щелочной фосфатазы, глутаминтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок.

Подострые и хронические формы болезни чаще регистрируют у поросят-отъемышей, подсвинков. Они характеризуются менее выраженными признаками. Наблюдают угнетенное общее состояние, отсутствие аппетита, иногда рвоту, понос. Температура тела - в пределах нормы или понижена. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. В крови больных животных при хронической гепатодистрофии резко уменьшено содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, понижена свертываемость, повышено содержание билирубина, выявляются аутоантитела к печеночным антигенам. Титры их закономерно возрастают после обострения процесса.

Прижизненным морфологическим исследованием полученных методов пункционной биопсии образцов печени выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов.

При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.

Патологоанатомические изменения

При острой дистрофии печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического процесса характерно чаще увеличение печени, края её закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). При некрозе паренхимы дряблость и морщинистость печени выражена более отчетливо, цвет серо-глинистый или темно-красный. В сердечной мышце и почках отмечаются дегенеративные изменения. Слизистая оболочка пищеварительного тракта покрыта тягучей слизью, набухшая, разрыхленная, гиперемированная, иногда с кровоизлияниями, наблюдаются эрозии и изъязвления.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала.

Дифференцировать токсическую гепатодистрофию, обусловленную интоксикациями, необходимо от поражений печени, связанных с заболеванием молодняка лептоспирозом, колиэнтеротоксемией, сальмонеллезом и дизентерией.

Лечение

Устраняют причины заболевания. При острой форме токсической дистрофии желудок и кишечник промывают теплой водой или 0.01% раствором калия перманганата при помощи зонда и клизмы. Внутрь вводят слабительные средства (касторовое, подсолнечное или льняное масло). Больным животным назначают голодную диету на 12 часов, затем скармливают диетические корма (молоко, обрат, овсяный кисель, жидкие каши из ячменной и овсяной крупы, простоквашу). Кроме того, назначают ацидофильную бульонную культуру, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки 5-7 дней. Подкожно вводят гидролизин и внутрь липотропные вещества: холина хлорид, токоферола ацетат, метионин. В дальнейшем животных переводят на рацион из углеводистых кормов с необходимым уровнем белка, аминокислот, витаминов и минеральных веществ. В начале заболевания эффективны подкожные инъекции раствора глюкозы, 0.1% водного раствора селенита натрия и внутримышечное введение раствора кальция глюконата. Препараты назначают 2 раза в день, при отсутствии глюкозы можно давать внутрь сахар с молоком, сенным настоем, киселями и кашами. При необходимости назначают сердечные препараты. Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния, а также холагола, аллохола и др.

Профилактика

Необходимо постоянно контролировать питательность рациона, санитарное качество кормов, условия содержания свиней. Все корма необходимо регулярно исследовать на токсичность. В неблагополучных хозяйствах с профилактической целью рекомендуется в/м вводить раствор селенита натрия (свиноматкам однократно за 25 дней до опороса и поросятам первый раз в возрасте 5 дней и второй - в 15 дней).

Список использованной литературы

1.Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина. - М.: Колос, 2001.

2.Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2003.

.Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. - М.:Колос, 2000.

.Белкин Б.Л., Жаров А.В., Прудников В.С. И др. Патоморфологическая диагностика болезней животных. Атлас-альбом/ Под ред. проф. Белкина Б.Л. и Жарова А.В. - М.: Аквариум-Принт, 2013.