Аритмии по типу re entry. Повторный вход импульса (механизм re-entry)

Возбуждающий импульс формируется на мембране клеток путем генерации потенциала действия. Деполяризация одной клетки вызывает уменьшение отрицательного потенциале покоя соседней клетки, в результате чего он достигает порогового значения, и происходит деполяризация. Форма, ориентация и присутствие щелевидных соединений между клетками миокарда обусловливают мгновенную передачу деполяризации, что может быть описано как волна деполяризации. После деполяризации клетка не может снова деполяризоваться до тех пор, пока не пройдет определенное время, необходимое для восстановления клетки, так называемый рефрактерный период. Клетки, способные деполяризоваться, называются возбудимыми, а неспособные - рефрактерными.

При синусовом ритме источником волн возбуждения служит синусовый узел, между предсердием и желудочком они передаются через атриовентрикулярный узел. Генерация импульсов (и ЧСС) регулируется вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехоламинами. При тахиаритмии эта регуляция нарушается, и, как следствие, нарушается сердечный ритм.

Блокада проведения

Электрические волны будут распространяться до тех пор, пока на их пути существуют возбудимые клетки. Анатомические препятствия, такие как кольцо митрального клапана, полая вена, аорта и т.д., не содержат кардиомиоцитов и поэтому препятствуют распространению волн. Такое явление называют постоянной блокадой проводимости, так как данная блокада присутствует всегда Еще одним важным источником фиксированной блокады проводимости служат погибшие клетки, например, на месте рубца после ИМ.

Когда блокада присутствует только при определенных обстоятельствах, говорят о функциональной блокаде проведения. Примером служит ишемия, при которой клетки миокарде повреждаются и теряют способность к проведению возбуждения. Именно функциональный блок препятствует обратному распространению волны, поскольку клетки, находящиеся позади распространяющейся волны возбуждения, временно рефрактерны и не пропускают возбуждение ретроградно. Другие причины функциональных блокад - цианоз, растяжение миокарда, частота или направление волны.

Механизм развития аритмии

Выделяют 3 самостоятельных механизма:

• Повышение автоматизма.
• Re-entry (механизм «повторного входа» волны возбуждения).
• Триггерная активность.

Механизмы аритмий

Повышение автоматизма

Если группа клеток миокарда деполяризуется быстрее, чем синусовый узел, они будут выступать в роли источника волн возбуждения, проводящихся по всему миокарду. Этот очаг может находиться как в предсердиях, так и в желудочках. Если он находится в предсердии, то подавляет синусовый узел. Поскольку клетки обычно локализуются в одном месте, тахикардию называют очаговой. К местам, где кардиомиоциты чаще всего подвержены изменению размера/формы или действию высокого давления, относят участки впадения вен (верхней полой, легочных) в предсердия, терминальный гребень, коронарный синус, область атриовентрикулярного узла, кольцо митрального и трехстворчатого клапанов, выносящий тракт желудочков.

Механизм re-entry («повторного входа» волны возбуждения)

На его долю приходится более 75% клинических форм аритмий. Причина - неконтролируемое распространение волны возбуждения на фоне возбудимого миокарда. Для развития re-entry (реципрокной) тахикардии должно существовать, как минимум, 2 пути проведения вокруг зоны нарушенной проводимости. Наилучший пример - ЖТ из-за повторной циркуляции импульса вокруг рубца в левом желудочке.

1. Рубцовая ткань - участок блокады, вокруг нее нормальные импульсы из синусового узла проходят к здоровому миокарду (А). Через поврежденную ткань миокарда импульсы проходят медленно (Б). Получаются 2 отдельных пути проведения.
2. Сразу за импульсом из синусового узла следует желудочковая экстрасистола, которая проходит через участок А, но блокируется в участке В, все еще рефрактерном после предыдущего синусового сокращения.
3. Однако дистапьный конец участка В уже способен к возбуждению, и импульс проходит обратно по участку В, чья проводимость уже восстановилась в течение того периода, за который импульс достиг проксимального конца. В участке В скорость проведения импульса падает, в то время как клетки участка А снова способны к возбуждению и проведению импульса.

Таким образом формируется волна re-entry которую постоянно поддерживают участки возбуждения в миокарде.

Триггерная активность

Сочетает в себе черты обоих вышеописанных механизмов. Вызвана спонтанной (автоматической) постдеполяризацией, происходящей в фазу 3 (ранняя постдеполяризация) или в фазу 2 (поздняя постдеполяризация) потенциала действия. Такие постдеполяризации часто бывают вызваны экстрасистолами и индуцирукциямм подобно re-entry тахикардии. Когда постдеполяризация достигает порогового уровня образуется одиночный или групповой потенциал действия. Постдеполяризация может быть вызвана ишемией, препаратами, удлиняющими интервал QT, повреждением клетки или низким содержанием калия. По такому механизму развиваются тахикардия типа «пируэт» и нарушения ритма вследствие токсичности дигоксина.

Электрофизиологические исследования

Наиболее эффективны при диагностике тахикардий. Когда диагноз уже подтвержден или всерьез подозревается, эту процедуру сочетают с катетерной абляцией в рамках лечения аритмии. Надо заметить, что при электрофизиологических исследованиях обычно измеряют длину сердечного цикла (в мс), а не ЧСС, например, 60 в минуту равны 1000 мс, 100 в минуту равны 600 мс, 150 в минуту равны 400 мс.

Составление схемы (картирование) электрической активности сердца

Электрофизиологическое исследование ошибочно считают сложной процедурой. По существу, это регистрация сердечных импульсов, как при синусовом ритме, так и при аритмии, или в ответ на кардиостимуляцию различных зон сердца. ЭКГ содержит большую часть этой информации, потому во время электрофизиологических исследований регистрируют ЭКГ в 12 отведениях.

Внутрисердечная электрография

При ЭКГ суммируется сердечная активность в целом. Данные электрической активности определенного участка сердца получают путем расположения 2-миллиметровых электродов прямо на поверхности сердечной мышцы. Интракардиальная кардиография характеризуется большей точностью и дает наилучшие данные при частоте записи, в четыре раза быстрее, чем при ЭКГ.

Может быть зарегистрирована разность потенциалов как между двумя рядом расположенными электродами (биполярная электрограмма), так и между одним электродом и бесконечностью (униполярная электрограмма). Униполярная электрограмма более точна в отношении направления и локализации электрической активности, однако она и более чувствительна к помехам. Важно заметить, что через любой из этих электродов можно провести кардиостимуляцию.

Протоколы кардиостимуляции

При электрофизиологическом исследовании кардиостимуляцию проводят заранее определенным способом, называемым программной стимуляцией. Она бывает трех видов:

1. Кардиостимуляция по ступенчато-возрастающей методике (инкрементная стимуляция): интервал между стимулами устанавливают
   немного ниже синусового ритма и ступенчато снижают на 10 мс до наступления блокады или достижения заранее определенного нижнего уровня (обычно 300 мс).
2. Кардиостимуляция методом экстрастимулов: за цепочкой из 8 стимуляций с фиксированным интервалом следует дополнительный (экстрастимул), который подается в промежутке между последним импульсом ведущей цепочки и первым экстрастимулом. Импульсы ведущей цепочки обозначают S1, первый экстрастимул - S2, второй экстрастимул - S3 и т.д. Экстрастимул может быть подан после ощущаемого сердечного сокращения (добавочное сокращение).
3. Кардиостимуляция очередями: стимуляция с фиксированной циклической частотой в течение определенного времени.

Катетер вводят в правые отделы сердца через бедренные вены с рентгеноскопическим контролем направления. Эти изображения правой передней проекции (сверху) и левой передней проекции (снизу) отражают стандартное расположение катетера в верхней части правого предсердия (рядом с синусовым узлом, на пучке Гиса, на верхушке правого желудочка) и катетера, проведенного через ось коронарного синуса, огибающего сзади левое предсердие по предсердно-желудочковой борозде. Из этого положения регистрируют интракардиальную электрограмму от левого предсердия и желудочка. Катетеры часто вводят через правую или левую подключичные вены.

В интракардиапьной ЭКГ данные упорядочены следующим образом: верхняя часть правого предсердия, пучок Гиса, коронарный синус и правый желудочек. Показания каждого биполярного катетера выстроены от проксимального положения к дистальному. При синусовом ритме начало возбуждения регистрируется в верхней части правого предсердия, оно проходит через пучок Гиса, а затем вдоль катетера коронарный синус от проксимального к дистальному положению. Раннее желудочковое возбуждение регистрируют в верхушке правого желудочка (где присутствуют волокна Пуркинье).

Показатели нормального синусового интервала: РА - 25-55 мс, АН - 50-105 мс, HV - 35-55 мс, QRS <120 мс, корригированный ОТ <440 мс для мужчин и <460 мс для женщин.

Применение электрофизиологических исследований

Функция синусового узла

Показателями функционирования синусового узла служат скорректированное время восстановления синусового узла и синусовая проводимость. Однако данные исследования не являются достоверными, поскольку на функцию синусового узла влияют тонус вегетативной нервной системы, лекарственные препараты и ошибки при исследовании Дисфункция синусового узла лучше всего диагностируется с помощью амбулаторного мониторинга и нагрузочными пробами. Проведение инвазивного электрофизиологического исследования очень редко позволяет принять окончательное решение в отношении необходимости имплантации пациенту постоянного электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная проводимость

Атриовентрикулярная блокада. Степень блокады оценивают с помощью ЭКГ, кроме этого, можно установить еще и уровень блокады (непосредственно атриовентрикулярный узел, или система Гиса-Пуркинье, или блокада ниже узла). Уровень блокады с легкостью устанавливается с помощью электрофизиологического исследования. При блокаде атриовентрикулярного узла увеличено время АН, при подузловой блокаде - HV. Время АН (но не HV) может быть уменьшено при физической нагрузке, введении атропина или изопреналина и увеличено с помощью вагусных проб.

Функцию атриовентрикулярного узла оценивают как антеградно (от предсердий к желудочкам), так и ретроградно (от желудочков к предсердиям), с использованием стимуляции по ступенчато-возрастающей методике и метода экстрастимуляции. При инкрементной стимуляции верхней части правого предсердия проведение наблюдается в точках пучка Гиса, верхушки правого желудочка до наступления блокады. Самый большой интервал стимуляции, при котором случается блокада при антеградном исследовании, называется периодом Венкебаха (точкой Венкебаха). Нормальное значение менее 500 мс, но оно может увеличиваться с возрастом или под влиянием тонуса вегетативной нервной системы. Период Венкебаха измеряют также при ретроградном исследовании, но в этом случае отсутствие желудочко-предсердной проводимости может быть вариантом нормы. В точке верхней части правого предсердия применяется экстрастимуляция Уменьшая интервал между S1 и S2, оценивают атриовентрикулярное проведение. Самый длительный интервал при котором наблюдают блокаду, называют узловым атриовентрикулярным эффективным периодом рефрактерности. Показатель измеряют при интервалах ведущей цепочки 600 и 400 мс. При наличии желудочко-предсердного проведения измеряется ретроградный показатель эффективного периода рефрактерности атриовентрикулярнэго узла.

Затухание проводимости: является ключом к физиологические свойствам атриовентрикулярного узла. С уменьшением интервале между прошедшими через атриовентрикулярный узел импульсами уменьшается скорость проведения через него. На атриовентрикулярной проводимости это проявляется при уменьшении интервале предсердной стимуляции удлинением интервала АН (время AV). Это феномен может наблюдаться во время инкрементной и экстрастимуляции. Если построить график зависимости интервала АН от S1S2 (= А1А2) во время экстрастимуляции, можно получить кривую антеградного проведения.

Двойственная физиология атриовентрикулярного узла: у многих пациентов (но не у всех) удается определить два электрически) соединения между миокардом предсердие, плотно окружающие атриовентрикулярный узел, и непосредственно атриовентрикулярный узлом, которые обладают разными свойствами проводимости. Медленный путь, в отличие от быстрого, имеет более низкую скорость проведения и более короткий эффективный период рефрактерности. Это выявляется при построении кривой антеградного проведения. При более длительном времени А1А2 проведение импульса в основном осуществляется по быстрому пути, однако, когда в нем будет достигнута точка эффективного периода рефрактерности, проведение пойдет по медленному пути, и произойдет внезапное удлинение времени АН. Это явление называют разрывом АН интервала, и оно характеризуется удлинением периода АН на >50 мс после уменьшения интервала А1А2 на 10 мс. Наличие двойных путей атриовентрикулярного узла является предрасполагающим фактором для развития АВУРТ.

Определение аномальных атриовентрикулярных проводящих путей

В норме между предсердием и желудочком существует только одна связь. Активация предсердия (через стимуляцию желудочка) или желудочка (через стимуляцию предсердия или при синусовом ритме) должна начинаться в атриовентрикулярном узле. Дополнительные проводящие пути должны проводить импульс без затухания. Их наличие можно выявить по аномальным способам активации, а также с помощью инкрементной или экстрастимуляции.

Предсердная стимуляция. По мере снижения импульсации атриовентрикулярного узла активация желудочков в большей степени происходит с помощью добавочных путей. Соответственно будут наблюдаться сохраняющееся атриовентрикулярное проведение и увеличение длительности комплекса ORS. Важно заметить, что если эффективный период рефрактерности добавочных путей активации короче эффективного периода рефрактеэности атриовентрикулярного узла, то комплекс QRS будет резко сужаться, а время атриовентрикулярного проведения внезапно удлинится, когда наступит блокада дополнительных проводящих путей.

Желудочковая стимуляция. Нормальный порядок предсердной активации таков: пучок Гиса, коронарный синус (от проксимального конца к дистальному) и, наконец, верхняя часть правого предсердия - такой путь активации называется концентрическим. Если активация предсердия происходит по дополнительным проводящим путям, наблюдают эксцентрический тип активации Место ранней активации предсердия будет локализовано в дополнительных проводящих путях, при этом также будет наблюдаться незатухающее желудочково-предсердное проведение.

Индуцирование аритмии

Наличие дополнительных проводящих путей, двойной физиологии атриовентрикулярного узла или рубца в стенке желудочка является предрасполагающим фактором для развития тахикардии, но это не значит, что она обязательно возникнем Диагноз может быть подтвержден индуцированием тахикардии.

В дополнение к описанным методам кардиостимуляции применяют стимуляцию очередями, экстрастимупяцию множественными экстрастимулами и добавочные стимулы. При невозможности индукции тахикардии все эти методики повторяю- на фоне введения изопре налина (1-4 мкг/мин) или болюсного его вливания (1-2 мкг). Этим методом особенно хорошо выявляют тахикардии, развивающиеся по механизму повышенного автоматизма. Активные протоколы индукции повышают вероятность возникновения нежелательной аритмии. Такой как ФП или ФЖ.

При появлении индуцированной тахикардии необходимо сравнить ЭКГ пациента с его ЭКГ в 12 отведениях зарегистрированной ранее во время появления симптомов.

Программируемая стимуляция желудочков

Электрофизиологические исследования, ставящие своей целью индукцию ЖТ (исследование по стимуляции ЖТ), раньше использовались для стратификации риска внезапной сердечной смерти, оценки эффективности противоаритмических препаратов при подавлении ЖТ и необходимости имплантации кардиовертера-дефибриллятора. В настоящее время имеются данные о небольшой прогностической роли данного исследования, поэтому решение относительно проведения имплантации кардиовертера-дефибриллятора необходимо принимать с учетом других факторов риска, в частности функции левого желудочка. Электрофизиологическое исследование может быть полезным перед установкой искусственного водителя ритма по другим причинам:

• Для помощи в программировании устройства.

1. Хорошо ли переносится пациентом ЖТ в гемодинамическом отношении?
2. Легко ли она прерывается с помощью овердрайв-кардиостимуляции?
3. Есть ли желудочково-предсердная проводимость? Во время стимуляции желудочков или ЖТ?

• Для оценки возможности проведения абляции ЖТ (например, абляция ножки пучка Гиса).
• Для выяснения наличия других нарушений ритма, в том числе легко вызываемых аритмий.

Программируемая желудочковая стимуляция выполняется с помощью протокола, разработанного Уэлленсом, или его модификацией.

Клинические показания

• Подтвержденная тахикардия с наличием клинической симптоматики (в качестве первой стадии диагностики и процедуры абляции).
• Стратификация риска внезапной сердечной смерти.
• Предполагаемая, но не подтвержденная тахикардия с наличием клинической симптоматики (только с диагностической целью).
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
• Обморок неясного генеза (предположительно связанный с аритмией).
• Подозрение (в редких случаях) на внутрипредсердную блокаду или блокаду атриовентрикулярного узла (не подтвержденную документально).

Протокол программируемой желудочковой стимуляции

• С верхушки правого желудочка экстрастимуляцией снижают интервал между импульсами до достижения рефрактерного периода:

1. 1 экстрастимул во время синусового ритма;
2. 2 экстрастимула во время синусового ритма;
3. 1 экстрастимул после 8 стимулированных сокращений при 600 мс;
4. 1 экстрастимул после 8 стимулированных сокращений при 400 мс;
5. 2 экстрастимула после 8 стимулированных сокращений при 400 мс;
6. 3 экстрастимула во время синусового ритма 0 мс;
7. 2 экстрастимула после 8 стимулированных сокращений при 600 мс;
8. 3 экстрастимула после 8 стимулированных сокращений при 400 мс.

• Если желудочковую аритмию не удапось индуцировать, следует повторить шаги от выносящего тракта правого желудочка. Таким образом, активность протокола кардиостимуляции постепенно повышается, вместе с тем снижается специфичность процедуры. Наиболее ценным с диагностической точки зрения результатом является индукция длительной мономорфной ЖТ одним или двумя экстрастимулами, что свидетельствует о потенциальном риске развития желудочковой аритмии. Кратковременная ЖТ, полиморфная ЖТ и ФЖ относятся к неспецифическим результатам.

Новые технологии

Электрофизиологические процедуры становятся все более сложными (например, при ФП или ВПС) и сопровождаются все большей лучевой нагрузкой для пациента. Обе эти проблемы были решены с помощью нерентгеноскопической трехмерной системы картирования Формируется генерируемое компьютером изображение интересующей нас полости сердца, на которое накладываются электрическая активность и месторасположение электрофизиологического катетера (рис. 10-4). В некоторых случаях есть возможность провести электро физиологическое исследование и абляцию без использования рентгеновского излучения. Более того, трехмерная КТ или МРТ-изображения пациента могут быть импортированы и использоваться в качестве направляющего изображения.

Аритмии инициируются и поддерживаются комбинацией возникновения аномального импульса (потенциала действия) и проведения аномального импульса. Генерация нормального и аномального импульсов известна как автоматизм. Проведение импульса называют нормальным или аномальным в зависимости от пути его передачи: ортоградный путь - нормальное проведение; по механизму reentry - аномальное, или блокированное, проведение. Автоматизм может инициировать аритмию, если он возникает эктопически (вне места обычной локализации, т.е. не в СА-узле).

Примерами аритмий , вызываемых, по всей видимости, автоматизмом, могут служить:
узловая тахикардия.
ЖЭС, ассоциированные с развивающимся инфарктом миокарда.

Существует три типа автоматизма , которые могут привести к :
усиленный нормальный автоматизм встречается в тканях (АВ-узле и пучке Гиса), способных к медленной автоматической генерации импульсов, которая в нормальных условиях перекрывается более частыми импульсами из СА-узла. Нормальный автоматизм может усиливаться под влиянием лекарственных средств и заболеваний;
аномальный автоматизм возникает в тканях, неспособных в нормальных условиях к автоматической генерации импульсов (т.е. предсердной или желудочковой). В ходе патологических процессов (например, при инфаркте миокарда) аномальный автоматизм часто возникает в волокнах Пуркинье. Катехоламины могут усиливать автоматизм этого типа;
триггерный автоматизм (известный как триггерная активность) подобен аномальному автоматизму, однако здесь аберрантные импульсы генерируются предшествующим нормальным импульсом. Существуют два типа триггерной активности. Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия (т.е. в течение фазы 2 или 3). РПД усиливается под влиянием брадикардии и лекарственных средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (например, антиаритмических средств класса III). Механизм, лежащий в основе РПД, неизвестен.

Замедленная постдеполяризация (ЗПД) возникает после окончания потенциала действия (т.е. во время фазы 4). В типичных случаях ЗПД появляется как результат внутриклеточной перегрузки ионами Са2+, что может произойти в течение ОИМ, реперфузии или интоксикации дигиталисом. Перегрузка Са2+ приводит к пульсирующему высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и генерации входящего тока (что и ведет к ЗПД), переносимого Ка+/Са2+-обменником.

Механизм re-entry и блокада проведения - условия возникновения аритмий. Чаще всего местом сердечной блокады является АВ-узел:
при АВ-блокаде I степени проведение через АВ-узел замедлено, что проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала PR;
для АВ-блокады II степени характерно отсутствие проведения некоторых импульсов в желудочки (т.е. их сокращения не происходит). На ЭКГ комплекс QRS не всегда следует за зубцом Р;
АВ-блокада III степени (полная) клинически протекает наиболее тяжело. Полностью прекращается проведение импульсов на уровне АВ-узла. Это ведет к замедлению (запаздыванию) ритма сокращений желудочков, не обеспечивающего адекватного сердечного выброса. Аберрантное проведение этого типа может демаскировать жэс.

Механизм re-entry поддерживает (и может инициировать) желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Механизм re-entry - это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала. В 1914 г. Майне выявил условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока. На существование механизма reentry указывают следующие критерии:
длина проводящего пути больше, чем длина волны (со), определяемая эффективным рефрактерным периодом (ERP) и скоростью проведения (CV), т.е. to = ERP х CV;
наличие однонаправленной блокады проведения.

Однонаправленная блокада проведения может быть анатомической (как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) или функциональной (например, удлиненная рефрактерность, возникшая в результате ишемии); оба фактора могут быть одновременно. Re-entry может быть прервана преждевременной активацией, искусственным ускорением сердечного ритма и введением лекарственных средств. Механизм re-entry играет роль в поддержании, а возможно, и в инициации предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, АВ-узловой тахикардии, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Повторный вход волны возбуждения (механизм re-entry ) – этим термином обозначают явление, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения (circus movement).

Различают macro re-entry (макрориентри) и micro re-entry (микрориентри). При таком делении учитывают размеры круга (петли), в которой осуществляется повторный вход импульса.

Для формирования macro re-entry требуются определенные условия:

1. существование 2-х каналов проведения , разделенных между собой функционально или анатомически (односторонняя блокада одного из них);

2. наличие потенциально замкнутой петли движения импульса . Круговое движение импульсов возникает, в основном, в местах разветвления волокон проводящей системы, наличия между ними анастамозов, зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с мышечными клетками.

3. замедление скорости распространения импульса , так что ни в одной точке петли волна возбуждения не встречается с зоной рефрактерности.

Пришедшая волна возбуждения медленно продвигается по ветви 1, но не попадает в веточку 2 (рис. 3), где имеется участок односторонней блокады.

Медленно движущийся импульс вызывает деполяризацию всего мышечного сегмента с образованием потенциала действия. Затем он проникает ретроградно в ветвь 2, возбуждая ее на всем протяжении.

К этому моменту исчезает рефрактерность ветви 1, в которую импульс входит повторно. Начинается повторный круг с преждевременным возбуждением мышечного сегмента.

Если такой процесс ограничивается одним re-entry , то на ЭКГ регистрируется экстрасистола.

Если круговое движение импульса существует длительное время, возникает серия преждевременных ЭКГ-комплексов (т.е. приступ тахикардии).

При электрической кардиостимуляции отдела сердца, где существует петля re-entry, весь миокард одновременно переводится в состояние абсолютной рефрактерности, и циркуляция импульса прекращается. Наиболее наглядно это проявляется при дефибрилляции сердца.

Описанный механизм macro re-entry лежит, как полагают, в основе трепетания предсердий.

Рис. 3. Схема механизма re-entry. Участок миокарда - задняя стенка левого желудочка: 1 - ортоградное распространение импульса; 2 - односторонняя блокада проведения; 3 - зона поврежденного миокарда с замедленным ретроградным распространением возбуждения

При другой разновидности повторного входа – micro re-entry – движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом micro re-entry.

Таким образом, сущность механизма re-entry заключается в том, что импульс возбуждения повторно входит в участок миокарда или проводящей системы. Создается циркуляция волны возбуждения.

Сверхнормальное проведение . Сверхнормальное проведение возникает тогда, если возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: 1. через АВ-узел и 2. по пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). По пучку Кента возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше импульса, проходящего через АВ-узел. При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в половине случаев возникает желудочковая тахиаритмия (с индром Вольфа-Паркинсона-Уайта) .

Аритмии в результате нарушения автоматизма

Виды аритмий. В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии.

Номотопные аритмии . Возникают в СА-узле. К ним относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия.

Гетеротопные аритмии . Возникают вне СА-узла и обусловлены снижением автоматизма вышележащих центров ритмогенеза. Проявления: узловой (атриовентрикулярный), идиовентрикулярный (желудочковый) ритмы и др. (миграция наджелудочкового водителя ритма; предсердно-желудочковая диссоциация).

Номотопные аритмии.

Синусовая тахикардия - увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле более 90 в мин с одинаковыми интервалами между ними (рис. 4).

Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СА-узла.

1. Активация влияния на сердце симпатикоадреналовой системы: стрессы, физические нагрузки, острая артериальная гипотензия, сердечной недостаточности, гипертермии, лихорадка.

2. Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы: повреждения парасимпатических нервных образований или холинорецепторов миокарда.

3. Прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки CА-узла (миокардиты, перикардиты и т.д.).

Рис. 4. Синусовая тахикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; ЧСС больше 100 уд/мин.

Значение синусовой тахикардии. С одной стороны является компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на поддержание адекватного потребностям организма МОК в условиях стресса, острой кровопотери, гипоксии и др.

С другой стороны тахикардия способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и уменьшению продолжительности диастолы сердца (длительная выраженная синусовая тахикардия может привести к недостаточности коронарных артерий и ишемическому повреждению миокарда).

Синусовая брадикардия - уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения СА-узлом ниже 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними (рис.5).

Электрофизиологический механизм: замедление спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СА-узла.

• Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. В физиологических условиях это наблюдается у тренированных спортсменов. Может наблюдаться при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной и почечной коликах; вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах. Усиление вагусных влияний может происходить рефлекторно при натуживании (проба Вальсальвы); надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), а также в зоне бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения.
• Снижение симпатикоадреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при снижении адренореактивных свойств сердца (например, действие β-адреноблокаторов), срыве высшей нервной деятельности (неврозе), повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде.
• Непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки СА-узла (механическая травма, ишемия в зоне СА-узла, интоксикация).

Гемодинамические нарушения при выраженной синусовой брадикардии обусловлены уменьшением сердечного выброса.

Рис. 5. Синусовая брадикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; сниженная ЧСС < 60 уд/мин.

Синусовая аритмия - нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными импульсами возбуждения, исходящими из СА-узла (рис.6).

Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение / снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

Причины: флуктуация или нарушение соотношения симпатикоадреналовых и парасимпатических воздействий на сердце.

Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, называется дыхательной аритмией, наблюдается у новорожденных, у здоровых людей молодого возраста.

Рис. 6. Синусовая аритмия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS.

Синдром слабости СА-узла (синдром брадикардии–тахикардии) - неспособность СА-узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Электрофизиологические механизмы: нарушение автоматизма СА-узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины: нарушение сбалансированности симпатикоадреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних (например, при невротических состояниях), а также гибель или дистрофия клеток СА-узла (например, при инфаркте, воспалении).

Проявляется периодической или постоянной синусовой брадикардией, сменяющейся синусовой тахикардией, трепетанием или фибрилляцией предсердий, медленным восстановлением синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизодами остановки СА-узла (рис. 7).

Рис. 7. Синдром слабости СА-узла. Эпизод остановки СА-узла.

Синусовая брадикардия сопровождается понижением величины сердечного выброса, снижением АД и потерей сознания в связи с ишемией мозга при частоте сердечных сокращений менее 35 ударов в минуту. Прекращение генерации импульсов СА-узлом (синдром остановки СА-узла) более чем на 10-20 секунд вызывает потерю сознания. Значительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить снижение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности.

Гетеротопные аритмии. Эктопические аритмии(гетеротопные ритмы) возникают вне СА-узла, обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза. Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков. Эктопический (по отношению к СА-узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Гетеротопные аритмии: предсердный медленный ритм, узловой ритм (АВ ритм), идиовентрикулярный ритм.

Узловой ритм – это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел (рис. 8). При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса. Степень возникающей брадикардии зависит от того, какая часть АВ-узла (верхняя, средняя или нижняя) становится генератором импульсов: чем ниже генерируются импульсы, тем реже их частота. Нарушается и общая гемодинамика, для которой редкий атриовентрикулярный ритм может оказаться недостаточным.

Рис. 8. Атриовентрикулярный ритм. Инверсия зубца Р, ЧСС 40-60 уд/мин.

Идиовентрикулярный ритм (желудочковый, рис. 9) – это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может закончиться гибелью пациента.

Рис. 9. Идиовентрикулярный ритм. Отсутствие зубца Р, интервала PQ; ЧСС 10-30 уд/мин.