Нефротический синдром

Что такое Нефротический синдром -

Нефротический синдром - неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в массивной протеинурии (5 г/сут и более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена. Эти нарушения проявляются гипоальбуминемией, диспротеинемией (с преобладанием (Хд-тобулинов), гиперлипидемией, липидурией, а также отеками до степени анасарки с водянкой серозных полостей.

Что провоцирует / Причины Нефротического синдрома:

Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома:

Патогенез нефротического синдрома тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома нефротического синдрома - массивной протеинурии - является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Последнее связано с обеднением или исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем "одевающего" эпителий и его отростки, лежащие на базальной мембране, и находящегося в составе самой мембраны. В результате исчезновения "электростатической ловушки" белки в большом количестве выходят в мочу. Вскоре происходит "срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки, например, альфа (два)-М Г) характер протеинурии.

Все остальные многочисленные нарушения при нефротическом синдроме являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипоальбуминемии, снижения коллоидно-осмотического давления плазмы, гиповолемии, уменьшения почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки.

Гистологические и цитологические исследования прежде всего выявляют изменения, характерные для нефропатий, вызвавших развитие нефротического синдрома. К гистологическим признакам самого нефротического синдрома относятся слияние ножковых отростков и распластывание тел подоцитов в клубочках, гиалиновая и вакуольная дистрофия клеток проксимальных канальцев, наличие "пенистых" клеток, содержащих липиды.

Симптомы Нефротического синдрома:

Клиническая картина нефротического синдрома , ломимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флоботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок). В некоторых случаях признаки нефротического синдрома сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма нефротического синдрома).

Течение нефротического синдрома зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания. В целом нефротический синдром - потенциально обратимое состояние. Так, липоидному нефрозу (даже у взрослых) свойственны спонтанные и лекарственные ремиссии, хотя могут быть и рецидивы нефротического синдрома (до 5-10 раз в течение 10-20 лет). При радикальном устранении антигена (своевременная операция при опухоли, исключение лекарства-антигена) возможна полная и стабильная ремиссия нефротического синдрома. Персистирующее течение нефротического синдрома встречается при мембранозном, мезангиопролиферативном и даже при фибропластическом гломерупонефрите. Прогрессирующий характер течения нефротического синдрома с исходом в хроническую почечную недостаточность в первые 1,5-3 года болезни отмечается при фокально-сегментарном гиалинозе, экстракапиллярном нефрите, подостром волчаночном нефрите.

Диагностика Нефротического синдрома:

Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных. Клиника МИНС развертывается постепенно, причем преобладают экстраренальные симптомы, особенно отечный: появляются нарастающие отеки, вначале век, лица, поясничной области (в дальнейшем могут достигать степени анасарки - распространенный отек подкожной клетчатки), половых органов, асцит, гидроторакс, реже - гидроперикард. Характерна значительная гепатомегалия вследствие дистрофии печени. Кожа становится бледной (“перламутровая” бледность) при отсутствии анемии, сухой, появляются признаки гиповитаминозов А, С, В1, В2, дистрофические изменения. Могут наблюдаться ломкость и потускнение волос, на коже - трещины, из которых вытекает жидкость, striae distensae. Ребенок вялый, плохо ест, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке (“гипопротеинемическая кардиопатия”).
Тяжелым осложнением у больных анасаркой, т. е. выраженной гипопротеинемией, может быть гиповолемический шок, которому предшествуют анорексия, рвота, резкие боли в животе. В наблюдениях Н. Д. Савенковой и А. В. Папаяна (1997) абдоминальный болевой синдром развивается у 23,5 % детей с гипоальбуминемией менее 15 г/л, а мигрирующие рожеподобные эритемы у 33,3 %, тромботические эпизоды у 12,5 %, ОПН у 3,3% детей с той же выраженностью гипоальбуминемии, тогда как нефротический гиповолемический шок отмечен лишь при уровне белка в сыворотке менее 10 г/л (у 5%). По мере схождения отеков становится все заметнее уменьшение массы скелетных мышц.

Артериальное кровяное давление обычно нормальное, лишь у до10% детей может быть кратковременная артериальная гипертензия. Уровень альбумина в сыворотке крови у таких детей менее 10 г/л.

Содержание общего белка в плазме (сыворотке) крови снижено иногда до 40 г/л.
Особенно резко снижена концентрация альбуминов и g-глобулина, тогда как уровень a2-глобулинов повышен, т. е. наблюдается резкая диспротеинемия. Сыворотка крови имеет молочный цвет, в ней находят высокий уровень липидов, холестерина, фибриногена. Уровень азотистых шлаков крови, как правило, нормальный, а содержание калия и натрия снижено. СОЭ резко увеличена (до 50–70 мм/час).
Ренальная симптоматика - олигурия с высокой относительной плотностью (1,026–1,030) мочи и выраженная протеинурия. При исследовании клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину получают нормальные и даже повышенные показатели, но это ложное впечатление. Если учесть степень протеинурии, то клубочковая фильтрация при МИНС всегда снижена.

Клиническая картина, течение и исход нефротического синдрома, осложнившего диффузный гломерулонефрит, отличаются от клиники МИНС.
Мочевой синдром при МИНС слагается из следующих симптомов:
1. протеинурия,
2. олигурия с высокой относительной плотностью мочи,
3. цилиндрурия.

Протеинурия при МИНС, как правило, селективная, т. е. в моче находят белки плазмы крови с молекулярной массой менее 85 000 (альбумин и его полимеры, преальбумины, сидерофилин, гаптоглобин, трансферрин, a1- и b-глобулины, a1- и a2-гликопротеины и др.). В большинстве случаев у детей с селективной протеинурией прогноз лучше, и они чувствительны к терапии глюкокортикоидами. В генезе протеинурии имеет значение и нарушение реабсорбции белка в почечных канальцах. Неселективная протеинурия, когда в моче есть много крупномолекулярных белков, как правило, следствие фибропластического процесса, склероза, т. е. для МИНС нехарактерна. Напомним, что у здорового ребенка старше 4 лет в суточной моче может быть до 100–150 мг белка.
Олигурия связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев. Из-за протеинурии относительная плотность мочи увеличена, достигает 1,040. Высока активность в крови больных и АДГ.

Иногда при нефротическом синдроме отмечается массивная лейкоцитурия, обусловленная иммунопатологическим процессом в почках. Лейкоцитурия чаще кратковременная и не связана с бактериальной инфекцией, т. е. пиелонефритом. Частота выявления лейкоцитурий и эритроцитурий при МИНС по данным разных авторов не превышает 10%.

При большом количестве белка в моче он может свернуться еще в канальцах, принимая их форму; на этот слепок наслаивается жироперерожденный почечный эпителий - так образуются гиалиновые, зернистые и восковые цилиндры.

Отеки. Массивная и длительная альбуминурия у больного с нефротическим синдромом в конце концов неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина снижается ниже 27 г/л плазмы и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л.
В патогенезе отеков важную роль играет и вторичный гиперальдостеронизм, типичный для нефротического синдрома. В результате его в организме задерживается натрий, а следовательно, и вода, хотя в крови имеется гипонатриемия.

Гипопротеинемия. Основной причиной гипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом являются большие потери альбуминов с мочой и перемещение их в ткани. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Уменьшение содержания g-глобулинов в крови больных прежде всего с нарушением их синтеза. Гипоальбуминемия и гиповолемия, дефицит антикоагулянтов - антитромбина III и протеинов С и S, гиперфибриногенемия, гиперлипидемия создают угрозу для тромботических нарушений у больных МИНС.

Гиперлипидемия. Некоторые авторы связывают увеличение уровня липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) при нефротическом синдроме с нарушением функции печени, другие объясняют это явление понижением функции щитовидной железы. В связи с тем, что внутривенное введение раствора альбумина препятствует нарастанию гиперхолестеринемии, предполагают, что увеличение уровня холестерина в крови происходит компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов. Поскольку липидемию в эксперименте можно получить после перевязки мочеточников, высказывают мысль о том, что гиперхолестеринемия и липидемия при МИНС имеют почечное происхождение и зависят от повреждения интермедиарного обмена в ферментной системе канальцев. В генезе гиперлипидемии имеет значение также низкий уровень в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой, и низкая активность липопротеидлипазы. При МИНС обычно диагностируют IIа и IIб типы гиперлипидемий.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция) обусловлены нарушением функции почек, а также метаболизма витамина D.

Нарушения обмена железа и микроэлементов с низкими уровнями в крови как железа, так и цинка, меди, кобальта определяют в значительной степени склонность таких больных к анемиям, трофическим расстройствам кожи, задержке роста, а возможно - иммунодефицитам.

Вязкость крови при МИНС повышена за счет гиперлипидемии, повышенной адгезивности тромбоцитов. В то же время уровни факторов свертывания крови (прокоагулянтов) и антисвертывания (антитромбин III, протеины С и S) снижены, что и объясняет сравнительно низкую частоту декомпенсированного ДВС-синдрома при МИНС.

Инфекции - прежде одно из очень частых осложнений МИНС. Особенно часто были перитониты, которые в большинстве случаев вызывались пневмококками, но в 25–50% случаев - кишечной палочкой.

Характерная клинико-лабораторная картина МИНС в подавляющем большинстве случаев (90–95%) у детей 2–7 лет позволяет поставить диагноз без биопсии почек. Хороший и быстрый ответ на терапию глюкокортикоидами подтверждает диагноз. В то же время, целесообразно у любого ребенка с нефротическим синдромом определить уровень IgE, выяснить наличие хронических персистирующих вирусных инфекций (гепатит В, цитомегалия, герпесвирусные инфекции и др.), так как положительные результаты существенно дополняют и модифицируют терапию. О рецидивирующем течении нефротического синдрома свидетельствуют 2 рецидива в год, а о часто рецидивирующем - 3 и более рецидивов в год. Ремиссию констатируют при отсутствии протеинурии или ее значении менее 4 мг/м2 в час и достижении уровня альбумина сыворотки 35 г/л. Биопсия показана детям с нефротическим синдромом в возрасте до года и старше 12 лет, ибо у них очень мала частота МИНС.

Лечение Нефротического синдрома:

Диета - при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка
Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др)
Диуретики

мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.

Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид – 20 – 400 мг внутрь, 20 – 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 – 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 – 2 ч после приема 25 – 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики – триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200 – 300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки – при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой. резистентностью к мочегонным средствам.
Гепарин
Антибактериальная терапия
Кортикостероиды

Глюкокортикоиды (ГК) - преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол) - являются первыми препаратами выбора при иммуносупрессивном лечении ГН. ГК влияют на перераспределение иммунокомпетентных и воспалительных клеток, препятствуя их поступлению в очаг воспаления, подавляют их чувствительность к медиаторам воспаления, угнетают секрецию таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6. ГК запускают процессы глюконеогенеза, способствуя включению антител в углеводный обмен и тем самым снижая их количество, тонизируют капиллярную стенку и снижают гиперемию за счет активации и набухания перицитов. Введение больших доз ГК в виде «пульсов» МП угнетает образование ДНК-антител, приостанавливает образование иммунных комплексов, уменьшает их массу и способствует выходу из субэндотелиальных слоев гломерулярной базельной мембраны, повышает клубочковую фильтрацию и почечный кровоток. ГК назначаются детям во всех случаях впервые возникшего нефротического синдрома, при рецидивах гормоночувствительного нефротического синдрома (как правило, НСМИ), при прогрессирующем течении ГН, в сочетании с другими иммунодепрессантами и пр.
На практике применяются три режима ГК терапии.

Постоянный пероральный прием ПЗ в дозе 1–2 мг/кг в 2–4 приема с учетом суточной активности коры надпочечников (максимальные дозы препарата в утренние часы с последующим снижением, последний прием не позднее 16.00) назначается в начале лечения для достижения ремиссии.

Альтернирующий (альтернативный) режим приема ПЗ используется при переходе на поддерживающую терапию. Заключается в приеме суточной дозы ПЗ через день, что позволяет при сохранении клинического эффекта значительно снизить побочные явления: острые - бессонницу, эйфорию, психоз, повышение аппетита; хронические - отеки, ожирение, миопатию, стрии, атрофию кожи, гирсутизм, aкне, остеопороз, катаракту, повышение АД, стероидный диабет; адреналовый криз - острую надпочечниковую недостаточность при резкой отмене препарата. Также существует вариант альтернирующего режима с приемом ПЗ ежедневно в течение 3 дней, затем 3–4 дня перерыва. По эффективности оба режима альтернирующего приема ПЗ примерно одинаковы.

Пульс-терапия МП используется для достижения очень высоких концентраций ГК в плазме. Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20–40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Количество введений, а также разовая и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.
Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть следующими: бессонница, эйфория, психоз, повышение аппетита, отеки, ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, акне, остеопороз, катаракта, повышение АД, стероидный диабет, адреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность при резкой отмене препарата)

Цитостатики

Цитостатические (цитотоксические) препараты (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) - нарушают деление клеток за счет связывания с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Поступают в организм в неактивном состоянии, активизируются в печени. Действуют неизбирательно на все делящиеся клетки (неселективные иммуносупрессанты).
Циклофосфамид назначается внутрь или в виде «пульсов». Внутрь препарат назначается из расчета 2,0–2,5 мг/кг/сут на 8–12 нед при лечении гормонозависимого или часто рецидивирующего нефротического синдрома на фоне постепенного снижения дозы альтернирующего режима ПЗ, а также при гормонорезистентности.

Пульс-терапия циклофосфамидом проводится на фоне альтернирующего курса ПЗ при гормонозависимом и гормонорезистентном нефротическом синдроме из расчета 12–17 мг/кг внутривенно капельно. Количество «пульсов» и временной интервал между ними зависят от выбранной схемы терапии. Другой вариант - «пульс» 1 раз в месяц в течение 6–12 мес, в кумулятивной дозе не выше 250 мг/кг.

Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15–0,2 мг/кг/сут в течение 8–10 нед для лечения гормонозависимого и часто рецидивирующего нефротического синдрома, реже при гормонорезистентном нефротическом синдроме, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.

Антиметаболиты - азатиоприн и метотрексат - в настоящее время при лечении ГН используются редко. Из побочных действий цитостатиков возможны: при применении циклофосфана - тошнота, рвота, лейкопения, геморрагический цистит, недостаточность гонад; хлорбутина - легочный фиброз, дерматит, судороги, гепатопатия, лейкопения.

Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение (санатории Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, Бухары в период ремиссии и Южного берега Крыма) показано больным с нефротическим синдромом в зависимости от вида основного заболевания и степени его активности.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболевания может быть благоприятным.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нефротического синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

«Острый живот» в гинекологии

Альгодисменорея (дисменорея)

Альгодисменорея вторичная

Аменорея

Аменорея гипофизарного генеза

Амилоидоз почек

Апоплексия яичника

Бактериальный вагиноз

Бесплодие

Вагинальный кандидоз

Внематочная беременность

Внутриматочная перегородка

Внутриматочные синехии (сращения)

Воспалительные заболевания половых органов у женщин

Вторичный амилоидоз почек

Вторичный острый пиелонефрит

Генитальные свищи

Генитальный герпес

Генитальный туберкулез

Гепаторенальный синдром

Герминогенные опухоли

Гиперпластические процессы эндометрия

Гонорея

Диабетический гломерулосклероз

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода

Заболевания шейки матки

Задержка полового развития у девочек

Инородные тела в матке

Интерстициальный нефрит

Кандидоз влагалища

Киста желтого тела

Кишечно-генитальные свищи воспалительного генеза

Кольпит

Миеломная нефропатия

Миома матки

Мочеполовые свищи

Нарушения полового развития девочек

Наследственные нефропатии

Недержание мочи у женщин

Некроз миоматозного узла

Неправильные положения половых органов

Нефрокальциноз

Нефропатия беременных

Нефротический синдром первичный и вторичный

Обостренные урологические заболевания

Олигурия и анурия

(правый и левый соответственно ). Каждая почка имеет бобовидную форму и покрыта фиброзной (соединительнотканной ) и жировой капсулами (оболочками ), которые предохраняют почечную ткань от повреждений. Внутренние бока (медиальные стороны ) почек являются вогнутыми и находятся рядом с позвоночником, наружные (латеральные ) – выпуклыми и обращены к стенкам живота и пояснице. На медиальной стороне каждой из почек локализованы их ворота, через которые в почки проникают сосуды и нервы.

Внутри почки состоят из соединительной ткани (интерстиция ) и системы образования и выведения мочи. Если сделать разрез, то можно увидеть, что вся паренхима почки не однородна. Она включает так называемое мозговое и корковое вещество, отличающиеся друг от друга по цвету, расположению и плотности. Корковое вещество занимает наружную часть у каждой почки, оно по объему и плотности сравнительно меньше, чем мозговое, которое локализуется в центральной части органа. Корковое вещество имеет желтовато-красный цвет, мозговое – голубовато-красный. Мозговое вещество структурно состоит из конусообразных образований (почечных пирамид ), основания которых направлены в сторону коркового вещества. Вершины этих пирамид направлены в сторону ворот почки.

Система образования и выведения мочи, по сути, начинается в корковом веществе, где расположено огромное количество нефронов – главных функциональных единиц почек. Каждый нефрон состоит из сосудистого клубочка (гломерулы ), капсулы (Шумлянского-Боумена ) и канальцев. Сосудистый клубочек представляет собой систему ветвящихся и многократно переплетающихся мелких артериальных сосудов, размещающихся в капсуле. Артериальные капилляры в капсуле окружены мезангием (разновидность соединительной ткани ). Сама капсула похожа на чашу (в которую погружен клубочек ) и состоит из двух листков – наружного и внутреннего. Наружный листок образуется за счет соединения между собой плоских клеток, формирующих однослойную мембрану.

Строение внутреннего листка немного сложней. Он состоит из трех оболочек. Первой оболочкой являются клетки стенок капилляров (эндотелиоциты ) сосудистого клубочка. Второй оболочкой служит базальная мембрана, к которой прикреплены эндотелиоциты. Эта мембрана находится снаружи капилляров (и снаружи от эндотелиоцитов ). Третьей оболочкой внутреннего листка капсулы Шумлянского-Боумена является слой подоцитов (специальных эпителиальных клеток ). Они локализуются на базальной мембране с обратной стороны от эндотелиоцитов. Подоциты имеют отростки, которые охватывают капилляры сосудистого клубочка. Все три оболочки внутреннего листка капсулы Шумлянского-Боумена составляют так называемый гломерулярный фильтр (барьер ). Через него в каждом нефроне почек происходит фильтрация (процеживание ) крови (поступающей в почку по почечной артерии ), в результате чего в полости самой капсулы (которая размещена между ее наружным и внутренним листком ) образуется первичная моча (клубочковый ультрафильтрат ).

Первичная моча – это плазма крови, освобожденная от форменных элементов и крупномолекулярных соединений (в основном, белков ). Для того чтобы организм не потерял все ценное (например, воду, минеральные соли, витамины , аминокислоты и др. ), что находится в первичной моче, она должна пройти через систему канальцев – последнюю составную часть каждого из нефронов. В канальцах происходит реабсорбция (обратное всасывание ) полезных для организма веществ из первичной мочи обратно в кровь. Фильтрация и реабсорбция являются основными функциями почечных нефронов. Большая часть канальцев находится в мозговом веществе почки. Пройдя через систему канальцев, первичная моча постепенно превращается во вторичную, которая выводится из канальцев (и, собственно говоря, из самих нефронов ) в почечные чашечки, локализующиеся в области верхушек почечных пирамид. Соединяясь друг с другом, эти чашечки впадают в почечную лоханку, посредством которой вторичная (конечная ) моча проникает дальше в мочеточник и выводится из почек.

Артериальное кровоснабжение почек осуществляется за счет почечных артерий, ответвляющихся от брюшной аорты . Венозная кровь из почек оттекает по почечным венам. Эти вены затем впадают в нижнюю полую вену. Лимфатические сосуды доставляют всю лимфу в поясничные лимфатические узлы. Иннервация почек обеспечивается посредством ветвей почечного сплетения и нервов, следующих из верхнепоясничных и нижнегрудных узлов.

Причины и патогенез нефротического синдрома

Нефротический синдром – это совокупность клинических и лабораторных нарушений, свидетельствующих о расстройстве функции почек. Для него характерны гипопротеинемия (снижение содержания в крови белка ), гипоальбуминемия (снижение содержания в крови альбумина ), протеинурия (выделение с мочой белка ), отеки и иногда гиперлипидемия (повышение уровня жиров в крови ).
Нефротический синдром не является самостоятельным заболеванием. Он может возникать при различных заболеваниях и патологических состояниях. Причем не обязательно чтобы они (эти заболевания и состояния ) изначально появлялись в почках. Например, нефротический синдром часто возникает при болезнях крови, сахарном диабете, ревматических заболеваниях, системных васкулитах (патологиях, связанных с воспалением сосудов ) и др. В некоторых случаях он, конечно же, может развиваться на фоне первичных заболеваний почек – острого гломерулонефрита, некоторых генетических заболеваниях почек (врожденного нефротического синдрома ). В любом случае, основным механизмом появления нефротического синдрома служит повреждение гломерулярного фильтра в почечных нефронах, на фоне которого нарушается процесс фильтрации плазмы крови в почках.

Наиболее распространенными причинами нефротического синдрома являются:

• врожденный нефротический синдром;
• острый гломерулонефрит;
• тубулоинтерстициальный нефрит;
• амилоидоз;
• сахарный диабет;
• инфекционные заболевания;
• ревматические заболевания;
• болезни крови;
• системные васкулиты;
• венозный тромбоз;
• аллергические заболевания;
• отравление токсическими веществами.

Врожденный нефротический синдром

Врожденный нефротический синдром (ВНС ) – это нефротический синдром, появляющийся у детей в первые 3 месяца жизни. Помимо врожденного существует еще и инфантильный (младенческий ) нефротический синдром, который впервые возникает у детей 4 – 12-ти месячного возраста. Причинами врожденного и инфантильного нефротического синдрома, как правило, служат различные генетические нарушения , реже инфекции и метаболические нарушения. Наиболее частыми генетическими нарушениями, которые провоцируют появление врожденного нефротического синдрома, являются мутации в генах фиброцистина (поликистоз почек ), коллагена IV типа (синдром Альпорта ), нефрина (ген NPHS1 ), подоцина (ген NPHS1 ), гена WT1 (синдром Дениса-Драша ), гена PLCE1 (нарушение секреции нефрина и подоцина ), гена LamB2 (синдром Пирсона ).

Все эти гены отвечают за правильное развитие в ходе эмбриогенеза плода почечной ткани, а также за ее функционирование после рождения ребенка. Например, мутация в гене NPHS1 (нефротический синдром финского типа ) приводит к нарушению образования в клетках почек белка нефрина, который служит важным компонентом щелевых пространств, расположенных между ножками подоцитов (клетки клубочков, покрывающие артериальные капилляры, входящие в капсулу Боумена ). Это сопровождается деструктуризацией капсулы и нарушением фильтрации плазмы крови, вследствие чего развивается нефротический синдром.

Врожденный нефротический синдром может развиться на фоне разнообразных инфекционных заболеваний. Такое нередко наблюдается при внутриутробных инфекциях (сифилисе , цитомегаловирусной инфекции , герпесе , краснухе , гепатите В, токсоплазмозе и др. ), повреждающих различные органы плода (в том числе и почки ) во время беременности . Причиной врожденного нефротического синдрома также могут быть различные метаболические расстройства (нарушения обмена веществ ), например, болезнь Фабри (мутация в гене а-галактозидазы, приводящая к отложению жиров в области почечных клубочков ), врожденные формы гипотиреоидизма (снижение функции щитовидной железы ), гипоадренокортицизма (нарушение работы надпочечников ) и др.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит – это заболевание почек, при котором в них возникает воспаление большого количества клубочков (гломерул ). Причиной его развития служит нарушение работы иммунной системы, в результате которого она атакует собственную почечную ткань. Острый гломерулонефрит чаще всего появляется после стрептококкового фарингита (воспаление слизистой оболочки глотки ). В процессе борьбы организма с данной инфекцией происходит частичное уничтожение болезнетворных стрептококков . Оставшиеся частички бактерий оседают в почечных клубочках. Спустя несколько недель иммунная система может обнаружить осевшие частицы стрептококков и инициировать иммунный ответ, из-за которого возникнет воспаление гломерул.

Воспалительные изменения в клубочках часто приводят к повреждению их морфологической структуры и увеличению их проницаемости для различных компонентов плазмы, в норме не проникающих в первичную мочу (например, крупномолекулярных белков, клеток крови ). Поэтому повреждение почек при остром гломерулонефрите нередко сопровождается признаками характерными для нефротического синдрома (протеинурией, гипоальбуминемией и отеками ). Кроме стрептококковой инфекции причиной острого гломерулонефрита также могут быть инфекционный эндокардит , краснуха, пневмония , корь , малярия , шистосомоз, некоторые лекарственные препараты и др.

Тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит представляет собой патологию, развивающуюся вследствие воспаления интерстициальной (промежуточной ) ткани почек, а также почечных канальцев. При данном заболевании функция почечных клубочков практически не нарушается (вплоть до самых поздних клинических стадий болезни ), поэтому нефротический синдром не настолько характер для него. Однако существуют случаи, когда при тубулоинтерстициальном нефрите он все-таки наблюдался. Основными причинами появления этой почечной патологии являются пиелонефрит , лептоспироз , острый тубулярный некроз (мгновенное отмирание эпителия почечных канальцев ), вызванный лекарствами, токсинами (свинец, кадмий ), ишемией (нарушением кровоснабжения почек ), радиация, обструктивная нефропатия (патология, при которой нарушается нормальный отток мочи по мочевыводящим путям ), туберкулез и др.

Возникновение нефротического синдрома при тубулоинтерстициальном нефрите связано с распространением воспалительного процесса с почечных канальцев и интерстиция (промежуточной ткани почек ) на гломерулы. Развитие воспаления в гломерулах затем сопровождается нарушением их фильтрационной функции и проникновением избыточного количества белка из плазмы крови в первичную мочу. Кроме того воспалению в клубочках при тубулоинтерстициальном нефрите могут также способствовать те же этиологические факторы, которые спровоцировали появление основного заболевания. Например, если тубулоинтерстициальный нефрит был вызван отравлением пациента солями тяжелых металлов (свинцом, кадмием ), то они же могут еще и послужить повреждающими агентами в отношении анатомических структур почечных клубочков.

Амилоидоз

Амилоидоз – это заболевание, вызванное нарушением белкового обмена. Для него характерно образование в организме патологического белка – амилоида, который со временем оседает в различных тканях и органах (печени, сердце , почках, желудочно-кишечном тракте и др. ), нарушая их основные функции. На сегодняшний день известно множество типов амилоидоза, которые отличаются друг от друга в зависимости от происхождения белка амилоида. Существуют так называемые генетически обусловленные типы амилоидоза (например, ATTR-амилоидоз, амилоидоз финского типа, AF-амилоидоз ), при которых появление амилоида четко ассоциировано с генетическими мутациями в определенных белках организма. Помимо них известны вторичные формы амилоидоза, ассоциированные с различными заболеваниями, например, миеломной болезнью (AL-амилоидоз ), болезнью Альцгеймера (AB-амилоидоз ), хроническими заболеваниями (AА-амилоидоз ), опухолями (AE-амилоидоз ) и др.

При всех вышеперечисленных типах амилоидоза образуется аномальный белок амилоид, откладывающийся в почечной ткани и постепенно вызывающий почечную недостаточность . На начальных стадиях отложение амилоида происходит в зоне базальных мембран почечных клубочков и их мезангия (ткань, расположенная между капиллярами в капсулах нефрона ). Постоянное оседание новых масс амилоида в клубочках приводит к нарушению их структуры (что сопровождается нефротическим синдромом ) и прогрессирующему замещению нормальных элементов (капилляров, мезангия, подоцитов и др. ), образующих капсулы нефронов. Накопление амилоида может также наблюдаться в области почечного интерстиция (промежуточная ткань почек ), перитубулярной (около канальцев ) и околососудистой ткани. Таким образом, в процессе откладывания амилоида наблюдается механическое замещение нормальной ткани почек на аномальную – амилоидную, в результате чего развивается нефротический синдром.

Сахарный диабет

Сахарный диабет является эндокринным заболеванием, которое связано с абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина , вырабатываемого в поджелудочной железе и регулирующего обмен веществ в организме. Инсулин преимущественно регулирует содержание в крови глюкозы (сахара ) и понижает ее уровень, если он зашкаливает. При сахарном диабете вырабатывается либо недостаточное количество этого гормона, либо действие инсулина просто неэффективно на ткани мишени (то есть те ткани, на которые он должен оказывать свое прямое действие ). Поэтому сахарный диабет сопровождается увеличением в крови глюкозы.

Сахарный диабет может послужить причиной развития нефротического синдрома. Дело в том, что при данной эндокринной болезни из-за гипергликемии (увеличенного содержания в крови глюкозы ) происходит гликозилирование (неферментативное присоединение глюкозы к другим химическим соединениям ) различных белков, входящих в состав различных структур почечных нефронов (стенок капилляров, мезангия, базальной мембраны и др. ). Это приводит к повышению проницаемости гломерулярного фильтра для белков, что сопровождается выходом значительного его количества в первичную мочу и, как следствие, развитием нефротического синдрома.

Формированию нефротического синдрома при сахарном диабете также способствует повышенное артериальное давление, из-за которого нарушается внутриклубочковый кровоток (артериальное давление внутри клубочков серьезно возрастает, что создает дополнительную нагрузку на стенки внутриклубочковых капилляров ). Поскольку при сахарном диабете гипергликемия является постоянным явлением, то гликозилирование белков почечных гломерул постепенно прогрессирует, что создает предпосылки к развитию почечного склероза () и появлению почечной недостаточности. Все патологические изменения, наблюдаемые при сахарном диабете в почках, называются диабетической нефропатией. Она служит одним из осложнений сахарного диабета и не всегда может возникать у пациента, страдающего этим эндокринным недугом.

Инфекционные заболевания

При некоторых инфекционных заболеваниях может произойти занос возбудителя инфекции в почки. Такое нередко случается при различных бактериальных (туберкулезе, септическом эндокардите, пневмонии, сифилисе, абсцессах , бронхоэктатической болезни , остеомиелите и др. ), вирусных ( ВИЧ-инфекции и др. ) и грибковых (актиномикозе ) патологиях. Проникновение болезнетворных микроорганизмов (вирусов , бактерий, грибков ) в почечную ткань обычно происходит через кровь (гематогенным путем ). Попав в почки, они повреждают их разнообразные тканевые структуры.

Чаще всего в таких случаях страдают клетки клубочковых капилляров (эндотелиоциты ), мезангия и подоциты (клетки клубочков, покрывающие артериальные капилляры ). Так как эти клетки входят в состав гломерулярного фильтра, то постепенное их отмирание сопровождается нарушением его проницаемости и усилением выброса белков из плазмы крови в первичную мочу. Именно этот механизм лежит в основе появления нефротического синдрома при инфекционных заболеваниях. Также некоторую роль в его появлении при инфекциях может сыграть воспалительный процесс, развивающийся сразу на месте повреждения эндотелиоцитов, мезангия и подоцитов. При таком воспалении нередко повреждается базальная мембрана гломерулярного фильтра, что лишь дополнительно усиливает те нарушения, которые возникли до этого.

Ревматические заболевания

Нефротический синдром может развиваться при многих ревматических (системных ) заболеваниях (например, системной красной волчанке , ревматоидном артрите , системной склеродермии , ревматизме и др. ). При системной красной волчанке почки часто поражаются вследствие отложения иммунных комплексов (соединение между антителом и антигеном – чужеродной для организма молекулой ) в области почечных клубочков. Накопление таких комплексов приводит к развитию иммуновоспалительного ответа со стороны организма, повреждению анатомических структур гломерул и развитию нефротического синдрома.

Появление данного синдрома при ревматоидном артрите, в большинстве случаев, связано либо с вторичным амилоидозом почек, при котором происходит засорение почечных клубочков аномальным белком - амилоидом, либо с повреждением тканей клубочков противоревматическими препаратами. При системной склеродермии нефротический синдром развивается в результате нарушения взаимодействия клеток иммунной системы с клетками других тканей (сосудистой, соединительной, почечной и др. ), что приводит к возникновению воспалительных процессов в клубочках и их склерозированию (замещению их соединительной нефункциональной тканью ).

По сути, ревматические заболевания способствуют развитию в клубочках воспалительных реакций, которые сопровождаются нарушением проницаемости гломерулярного фильтра и развитием нефротического синдрома. Фактически в таких случаях развивается гломерулонефрит (заболевание, при котором наблюдается диффузное воспаление почечных клубочков ), причем этот гломерулонефрит имеет продолжительное течение и не является острым, а хроническим. Хронический гломерулонефрит иногда длительное время может протекать без каких-либо симптомов. Основная опасность данной болезни в том, что она со временем может привести к хронической почечной недостаточности. Поэтому всем пациентам с ревматическими болезнями стоит периодически следить за функциональным состоянием своих почек.

Болезни крови

Нефротический синдром может иметь место при определенных заболеваниях крови, например, лимфогранулематозе , миеломной болезни, смешанной криоглобулинемии, талассемии , серповидноклеточной анемии и др. При лимфогранулематозе (опухоль, развивающаяся из клеток лимфоидной системы ) почки редко поражаются, однако если это происходит, то, скорее всего, данное заболевание крови уже давно беспокоит пациента. Обычно поражение почечной ткани наблюдается в 3 или в 4 стадии (конечная стадия ) лимфогранулематоза, при которых в патологический процесс вовлекается не только лимфатическая система, но и многие другие органы (помимо почек ), что связано с распространением опухолевых клеток по всему организму. Попадая в почечную ткань, такие клетки активно размножаются и замещают нормальную ткань злокачественной, вследствие чего нарушается внутренняя структура почек и развивается нефротический синдром.

При миеломной болезни (злокачественная опухоль из плазмоцитов – специальных клеток крови ) развивается так называемая миеломная нефропатия, для которой характерно поражение внутрипочечных структур за счет проникновения в них аномальных миеломных белков (парапротеинов ), секретируемых клетками плазмоцитомы (миеломной опухоли ). Повреждение почек при миеломной болезни часто сопровождается нефротическим синдромом, нефросклерозом (замещение почечной ткани соединительной ) и почечной недостаточностью. При смешанной криоглобулинемии на стенках сосудов почечных клубочков оседают специфические белковые молекулы – криоглобулины, которые инициируют локальный запуск воспалительных реакций (посредством системы комплемента ), что сопровождается повреждением клубочкового фильтра и развитием у пациента нефротического синдрома. Появление криоглобулинов вызвано расстройством функционирования клеток иммунной системы, которое возникает при некоторых вирусных инфекциях (гепатите В, гепатите С, цитомегаловирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе и др. ).

Развитие нефротического синдрома при талассемии (генетическое заболевание, связанное с нарушением образования гемоглобина ) обусловлено поражением гломерул, на фоне периодического накопления в них железа , образующегося при распаде патологических эритроцитов . При серповидноклеточной анемии (болезнь, при которой наблюдается нарушение формирования нормального гемоглобина ) в почках часто возникают тромбозы (закупорки сосудов ), из-за сниженной устойчивости эритроцитов к разрушению. На фоне тромбозов в клубочках часто нарушается кровоток, что нередко приводит к гиперфильтрации (увеличенной фильтрации ) плазмы через гломерулярный фильтр и появлению нефротического синдрома.

Системные васкулиты

Системные васкулиты – это группа заболеваний, при которых наблюдается воспаление стенок сосудов, расположенных в различных тканях и органах. Сосуды почек наиболее часто повреждаются при нескольких системных васкулитах (узелковом полиартериите, пурпуре Шенлейна Геноха и гранулематозе Вегенера ). Механизм происхождения всех трех патологий связан с нарушением работы иммунной системы. Так, например, пурпура Шенлейна Геноха возникает вследствие оседания иммунных комплексов на стенках сосудов, в результате чего активируется система комплемента, которая запускает местную воспалительную реакцию и способствует их (стенок сосудов ) повреждению. Происхождение самих иммунных комплексов до сих пор точно не установлено, предполагается, что они могут быть молекулами, остающимися в организме пациента после некоторых перенесенных заболеваний (аллергии , стрептококковой инфекции, микоплазменной инфекции и др. ).

Механизм развития воспаления стенок сосудов почек при узелковом полиартериите в общих чертах схож с тем, который наблюдается при пурпуре Шенлейна Геноха, однако возникновение иммунных комплексов при данной патологии может быть еще связано с некоторыми другими вирусами (например, вирусом гепатита В, вирусом гепатита С, ВИЧ-инфекцией, цитомегаловирусом ) или определенными лекарственными веществами (препаратами висмута, антибиотиками , сульфаниламидами и др. ). Патогенетический механизм происхождения гранулематоза Вегенера еще более сложен. Он включает не только преципитацию (осаждение ) на стенках сосудов гломерул иммунных комплексов, но и разнообразные расстройства взаимодействия между клетками иммунной системы. Важную роль в повреждении стенок сосудов при этом заболевании играют нейтрофилы (клетки крови ), которые скапливаются в области почечных клубочков и продуцируют различные ферменты , оказывающие на них повреждающее действие. Повреждение сосудов при всех трех типах системных васкулитов приводит к нарушению проницаемости гломерулярного фильтра и развитию нефротического синдрома.

Венозный тромбоз

Нефротический синдром может выявляться у больных, имеющих тромбоз крупных венозных сосудов (нижней полой вены, почечных вен ). Такие тромбозы частое явление при заболеваниях и состояниях, связанных с нарушением свертываемости крови (прием пероральных контрацептивов, беременность, врожденные болезни свертывающей системы крови и др. ). Кроме того тромбозы периодически наблюдаются при сердечной недостаточности , системных васкулитах, опухолевых заболеваниях (когда венозные сосуды сдавливаются снаружи злокачественными образованиями ).

При тромбозах в венозных сосудах нарушается кровоток, что способствует застою крови и ретроградному (обратному ) увеличению давления в почечных артериях. Увеличение давления в артериальной системе клубочков приводит к расширению стенок сосудов и усилению фильтрации плазмы. Поэтому тромбозы крупных венозных сосудов, таких как нижняя полая, почечная и другие вены довольно часто ассоциируются с нефротическим синдромом. К другим распространенным причинам появления тромбозов в данных венах можно отнести злокачественные новообразования почек, метастазы, тяжелое обезвоживание (у детей ), аневризму аорты , тяжелые травмы , сепсис , перитонит (воспаление брюшины ), антифосфолипидный синдром и др.

Аллергические заболевания

При некоторых аллергических патологиях (например, поллинозах , аллергии на пищевые продукты, косметические средства, аллергических реакциях, возникающих после укусов насекомых и др. ) иногда может развиваться нефротический синдром. Механизм его появления, в целом, похож на тот, который имеет место при ревматоидных заболеваниях (например, системной красной волчанке ) и вызван накоплением иммунных комплексов на стенках сосудов почечных клубочков, вследствие чего разворачивается их иммуновоспалительное повреждение, ведущее к нарушению нормальной проницаемости гломерулярного фильтра и гиперфильтрации (увеличенной фильтрации ) жидкой части крови через него. В отличие от системной красной волчанки, повреждение почечных клубочков при аллергических заболеваниях чаще всего носит временный характер. Нефротический синдром сразу же (или спустя короткий промежуток времени ) пропадает после устранения аллергена (этиологического фактора, который вызвал аллергию ).

Отравление токсическими веществами

Отравление токсическими веществами довольно часто приводит к поражению почек и развитию нефротического синдрома. Такое нередко наблюдается при попадании в организм пациента различных пестицидов, токсических ядов (этиленгликоль, щавелевая кислота, мышьяк, уксусная кислота, хром, свинец, радиоактивные элементы, медный купорос, арсин и др. ). В редких случаях употребление некоторых лекарственных средств (например, противоэпилептических препаратов, препаратов висмута, золота, ртути, антибиотиков, антикоагулянтов, сульфаниламидов, витаминов, D-пеницилламина ) тоже может вызвать нефротический синдром.

Механизм развития самого нефротического синдрома при отравлениях токсическими веществами всегда зависит от их типа. Например, отравление веществами, содержащими ртуть, сопровождается нарушением клеточного дыхания клеток клубочков почек, что неминуемо приводит к их гибели. При отравлении уксусной кислотой, медным купоросом, арсином, которые, по своей природе, являются гемолитическими ядами (то есть веществами, разрушающими эритроциты крови ), происходит чрезмерное отложение свободного гемоглобина (высвобождающегося при разрушении эритроцитов ) в области гломерулярных фильтров, что ведет к нефротическому синдрому.

Повреждение почечной ткани токсическим веществами называется токсической нефропатией. Она может быть острой или хронической. Острая токсическая нефропатия обычно ведет к развитию острого гломерулонефрита (воспаления клубочков почек ) и затем к острой почечной недостаточности. Хроническая нефропатия сопровождается появлением хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. Нефротический синдром при токсической нефропатии вызван именно острым или хроническим гломерулонефритом.

Классификация нефротического синдрома

Нефротический синдром бывает двух типов – первичный и вторичный. Разделение на эти типы обусловлено первопричиной его развития. Причиной первичного нефротического синдрома являются заболевания почек. При вторичном типе нефротический синдром появляется вследствие наличия у пациента патологий, первично затрагивающих не почки, а другие органы. Также существует классификация нефротического синдрома в зависимости от степени его ответа на лечение с помощью гормональных препаратов (преднизолона ). В данной классификации нефротический синдром делится на стероидрезистентный и стероидочувствительный виды.

Первичный нефротический синдром

Первичный нефротический синдром развивается при остром или хроническом гломерулонефрите (воспалении клубочков почек ) и некоторых генетический болезнях почек (врожденный нефротический синдром ). Также к первичному нефротическому синдрому относят идиопатический нефротический синдром. При идиопатическом нефротическом синдроме причина повреждения почек неизвестна.

Вторичный нефротический синдром

Вторичный нефротический синдром возникает при разнообразных заболеваниях других органов и тканей, например, аллергии, системных васкулитах, отравлении токсическими веществами, венозных тромбозах, болезнях крови, сахарном диабете, амилоидозе, инфекционных и ревматических заболеваниях, тубулоинтерстициальном нефрите. Поражение почечной ткани при данных патологиях не всегда сопровождается нефротическим синдромом, а, в части случаев, почки вообще не поражаются, поэтому и считается, что развитие данного синдрома при этих патологиях является вторичным.

Стероидрезистентный нефротический синдром

Стероидрезистентным нефротическим синдромом считается нефротический синдром, который не пропадает у человека (не входит в ремиссию ) после восьминедельного курса стероидной терапии преднизолоном.

Стероидочувствительный нефротический синдром

Стероидочувствительный нефротический синдром (СЧНС ) наблюдается у тех пациентов, у которых имеется положительный ответ на лечение преднизолоном. Обычно ремиссия (исчезновение симптомов и признаков заболевания ) данного синдрома происходит после 2 – 4 недель лечения стероидами. В некоторых случаях срок может удлиняться до 4 – 8 недель. Рецидивы (повторное появление симптомов и признаков заболевания ) нефротического синдрома могут возникать после входа его в ремиссию на фоне лечения, а могут и не появляться вовсе.

Стероидочувствительный нефротический синдром разделяется на несколько видов (нерецидивирующий, нечасто рецидивирующий, часто рецидивирующий, стероидзависимый ). При нерецидивирующем СЧНС рецидивов заболевания не происходит, ремиссия патологии очень продолжительная. При нечасто рецидивирующем СЧНС рецидивы возникают реже двух раз в 6 месяцев, а при часто рецидивирующем СЧНС – не менее двух раз в полгода. При стероидзависимом СЧНС появление рецидивов, как правило, связано с прекращением курса гормональной терапии преднизолоном, иногда такие рецидивы могут быть обусловлены снижением дозы препарата (преднизолона ), принимаемого в процессе лечения.

Симптомы нефротического синдрома

Единственным специфичным симптомом нефротического синдрома являются отеки. Другие симптомы (например, тошнота, рвота, боли в области сердца, слабость, снижение работоспособности, одышка, нарушение роста и развития и др. ), которые могут возникнуть у пациента при данной патологии, относят к неспецифичным ее проявлениям. Эти симптомы являются добавочными. Они могут возникать или не возникать при нем. Отечность же всегда служит одним из обязательных клинических критериев нефротического синдрома.
Трудность постановки диагноза нефротического синдрома состоит в том, что данный синдром больше лабораторный, чем клинический, так как большинство его признаков определяются с помощью лабораторных исследований и не распознаются при обыкновенном осмотре пациента. Поэтому для установления факта наличия у пациента нефротического синдрома не достаточно просто обнаружить у него отеки на теле. В таких случаях ему обязательно необходимо назначить необходимые лабораторные исследования.

Основные симптомы, которые наблюдаются у пациентов с нефротическим синдромом

Симптом	Механизм появления этого симптома	Как проявляется данный симптом?
Отеки	При нефротическом синдроме организм пациента теряет огромные количества белка через почки. Этот белок в мочу поступает из плазмы крови. Такие постоянные потери сопровождаются снижением количества протеинов в крови. Одной из функций белков плазмы является поддержание онкотического давления крови. Это давление определяет, в какую сторону будет двигаться внутрисосудистая жидкость. Чем меньше белков в плазме, тем ниже ее онкотическое давление. Если в сосудах низкое онкотическое давление, то жидкость долго в них не задерживается и выходит из них, поступая затем в межклеточные пространства (так как в них это давление выше ) различных тканей, богатых подкожно-жировой клетчаткой, вследствие чего образуются отеки.	Выраженность отеков обычно коррелирует (связана ) со степенью протеинурии (то есть интенсивностью потери пациентом белка с мочой ). Отеки, как правило, сначала появляются в области лица, век, поясницы, половых органов. Далее отечность распространяется на руки и ноги, реже на туловище. Скорость возникновения и распределения отеков может быть различной. Они могут развиться мгновенно, буквально за одну ночь, а могут появляться постепенно, в течение нескольких дней, недель и даже месяцев. При ощупывании отечная кожа является мягкой (рыхлой ). Если надавить на нее, то сразу же после этого на месте вдавления формируется ямка. Отечные участки при нефротическом синдроме легко перемещаются. Из-за отека наружных половых органов затрудняется мочеиспускание.
Сердцебиение	У большинства больных с нефротическим синдромом жидкость накапливается не только снаружи (под кожей ), обуславливая периферические отеки, но и в различных полостях организма. Если накопление жидкости происходит в полости перикарда (сердечной сумки ), то у пациента возникают сердцебиение и боли в области сердца. Скопление жидкости в грудной полости (гидроторакс ) вызывает одышку. Жидкость, проникающая в брюшную полость, способствует развитию асцита и появлению тошноты, рвоты, поноса и вздутия живота .	Симптомы со стороны сердца (болезненность, сердцебиение ), встречаются немного реже, чем со стороны органов желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос ) и легких (одышка ). Интенсивность данных симптомов всегда индивидуальна и в большей степени обусловлена степенью протеинурии. Последовательность появления всех этих симптомов может быть различной. Желудочно-кишечные симптомы обычно появляются после еды. Одышка, боли в области сердца и сердцебиение присутствуют у пациентов как в покое, так и при совершении физических нагрузок.
Боли в области сердца
Одышка
Тошнота
Рвота
Понос
Слезотечение	Появление слезотечения обусловлено отеком конъюнктивы (слизистой оболочки ) глаз.	Слезотечение является непостоянным симптомом нефротического синдрома.
Нарушение роста и развития	Нарушение роста и развития возникает в результате различных расстройств обмена веществ, которые можно выявить при нефротическом синдроме. Так, например, при этой патологии в организме снижается количество микроэлементов (железа, цинка, кобальта ) и макроэлементов (кальция ), играющих большое значение в развитии и росте различных тканей (костей, нервной системы, кожи, хрящей и др. ).	Нарушение роста и развития достаточно четко наблюдается у детей, длительно страдающих нефротическим синдромом. Такие дети часто отстают в развитии от своих сверстников как в общем физическом, так и в интеллектуальном плане.
Тетания	При нефротическом синдроме вследствие нарушения обмена кальция (его становится очень мало в крови ) могут наблюдаться судорожные приступы (тетания ). Гипокальциемия (снижение в крови кальция ) возникает в результате расстройства обмена метаболитов (продуктов обмена ) витамина Д в организме, который участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.	Тетания возникает не у всех пациентов. Чаще она наблюдается у детей и сочетается с признаками остеомаляции и остеопороза (замедление роста и развития костей, их чрезмерной хрупкостью, деформацией скелета, развитием переломов , появление болей в костях и мышцах и др. ).
Побледнение кожи	Побледнение кожи, головная боль , снижение трудоспособности и слабость появляются при нефротическом синдроме из-за наличия анемии (снижение в крови количества гемоглобина и эритроцитов ).	Данные симптомы довольно распространенны у больных с нефротическим синдромом. Они появляются периодически или присутствуют у них постоянно. Их интенсивность всегда индивидуальна.
Головная боль
Снижение трудоспособности
Слабость
Увеличение массы тела	Увеличение массы тела вызвано накоплением дополнительной жидкости в подкожно-жировой клетчатке и различных полостях организма (грудной, брюшной и др. ).	Увеличение массы тела происходит по мере накопления свободной жидкости в тканях. Скорость ее увеличения невозможно спрогнозировать, так как она зависит от многих факторов (питания пациента, наличия дополнительных заболеваний, тяжести нефротического синдрома и др. ).
Дистрофические изменения кожи и ее придатков	Дистрофические изменения кожи и ее придатков (ногтей, волос ) при нефротическом синдроме вызваны нарушениями обмена микроэлементов (цинка, железа, кобальта, меди ) и снижением их концентрации в крови.	Кожа при нефротическом синдроме сухая, шершавая, нередко шелушится. На ней можно разглядеть трещины. Волосы и ногти становятся ломкими и тусклыми.

Признаки нефротического синдрома

Для нефротического синдрома характерно появление у пациента определенных признаков. Практически все эти признаки относятся к лабораторным показателям, поэтому их определяют путем проведения специальных исследований. Основные изменения, наблюдающиеся при нефротическом синдроме, можно выявить с помощью общего анализа крови , биохимического анализа крови , исследования системы гемостаза и общего анализа мочи . Главным признаком нефротического синдрома в общем анализе мочи является массивная протеинурия (выделение белка с мочой ), при которой общее содержание протеинов в моче должно превышать 3,0 – 3,5 грамма в сутки. Такие потери белка являются одним из основных критериев нефротического синдрома для взрослых (помимо отеков, гипопротеинемии и гипоальбуминемии ).

У детей же степень протеинурии высчитывается исходя из их массы тела. При нефротическом синдроме объем белка, теряемый их почками, должен быть более 50 мг на килограмм массы тела в сутки. Помимо протеинурии в общем анализе мочи при нефротическом синдроме довольно часто могут наблюдаться лейкоцитурия (появление лейкоцитов в моче ) и гематурия (появление эритроцитов в моче ). Намного реже встречается гипераминоацидурия (), глюкозурия (), гиперфосфатурия ().

Главными признаками нефротического синдрома в биохимическом анализе крови служат гипопротеинемия (), гипоальбуминемия (снижение альбуминов в крови ), гиперлипидемия (), а второстепенными – увеличение мочевины , снижение количества железа, цинка, кобальта, кальция в крови. Возникновение гипопротеинемии при нефротическом синдроме обусловлено не только повреждением гломерулярного фильтра и прямой потерей белка плазмы крови с мочой, что наблюдается при всех заболеваниях, вызывающих данный синдром. Часть белка плазмы при нефротическом синдроме изымается из сосудистого русла и подвергается интенсивному катаболизму (процессу распада ) в различных тканях. Кроме того при этом синдроме много протеинов, в результате развития периферических отеков, стремится выйти из сосудов в интерстициальную (межклеточную ) ткань.

Общее содержание белка в сыворотке крови при нефротическом синдроме снижается до 25 – 40 г/л. Такие изменения свидетельствуют о достаточно выраженной степени гипопротеинемии. Механизмы развития гипоальбуминемии при нефротическом синдроме похожи на те, которые обуславливают возникновение гипопротеинемии. Концентрация альбумина в плазме крови при данной патологии может падать до 8 – 35 г/л. Поскольку альбумины выполняют много важных функций в кровеносной системе (например, они транспортируют гормоны, лекарственные препараты, минеральные вещества, связывают различные токсические метаболиты и переносят их в печень и др. ), то падение их концентрации приводит к нарушению метаболизма (обмена веществ ) во всем организме. Альбумины также способствуют поддержанию онкотического давления крови. Поэтому их снижение сопровождается еще большим усилением периферических отеков.

Гиперлипидемия не служит базовым (не обязательным ) критерием для постановки диагноза нефротического синдрома, однако она является одним из главных (очень частых, но не всегда возникающих ) его признаков. Гиперлипидемия – это общий термин, говорящий об увеличении количества жиров в крови пациента, но, по своей сути, он включает аномальное изменение нескольких показателей (часть из которых включает не только жиры ). В частности, при нефротическом синдроме наблюдается увеличение содержания в крови общего холестерина , неэстерифицированных жирных кислот , триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ), апопротеина В.

Происхождение гиперлипидемии при данном синдроме объясняется несколькими теориями. Основной из них является та, в основе которой лежит механизм гипоальбуминемии. Дело в том, что гипоальбуминемия стимулирует синтез в печени повышенного количества белков плазмы крови и специальных переносчиков (липопротеинов ), которые транспортируют жиры в крови. Так как у пациента имеется нефротический синдром, то большая часть произведенного белка в печени теряется через почки (в то время как повышенное количество липопротеинов в крови сохраняется и постепенно увеличивается, что косвенно способствует накоплению жиров ).

Другая теория, говорит о том, что гиперлипидемия при нефротическом синдроме отчасти объясняется нарушением процессов распада (катаболизма ) жиров, из-за расстройства работы определенных ферментов (например, липопротеинлипазы ), отвечающих за данный процесс. Наличие гиперлипидемии при нефротическом синдроме пагубно отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы (способствует развитию атеросклероза ) и ухудшает прогноз течения самого синдрома, так как повышенное содержание в крови жиров, в конечном счете, приводит к отложению их в структурах почечных клубочков (особенно в тех, которые повреждены ). Накопление жира в гломерулах стимулирует развитие в них воспалительных и склеротических изменений, которые способствуют усилению нефротического синдрома.

Изменения со стороны системы гемостаза (то есть системы свертывания крови ) при нефротическом синдроме затрагивают ее клеточное и плазменно-коагуляционное звено. Если говорить об изменениях в клеточном звене, то здесь, в основном, наблюдаются патологические изменения в тромбоцитах , которые приобретают повышенную способность к адгезии (прилипанию к какой-либо поверхности, обычно к эндотелию сосудов ) и к агрегации (склеиванию тромбоцитов между собой ). Вызвано это увеличением количества фибриногена в плазме крови, а также гиперлипидемией (повышением количества жиров в крови ), гипоальбуминемией (снижением количества альбуминов в крови ) и уменьшением выработки в клетках эндотелия сосудов оксида азота, предотвращающего чрезмерную агрегацию тромбоцитов.

В плазменно-коагуляционном звене гемостаза, помимо повышения уже упомянутого чуть выше фибриногена, в крови также увеличивается концентрация некоторых факторов свертывания (). Кроме работы свертывающей системы крови при нефротическом синдроме нарушается еще и функционирование противосвертывающей системы, которая в норме балансирует со свертывающей и контролирует ее активность. Нарушения в противосвертывающей системе происходят в системе фибринолиза, отвечающей за разложение (рассасывание ) новых тромбов в сосудах. Эти нарушения вызваны потерей с мочой основных компонентов системы фибринолиза (в основном, плазминогена ). При нефротическом синдроме через почки пациент теряет достаточное количество естественных антикоагулянтов (антитромбина III, протеина S ), предотвращающих образование тромбов в сосудах. Из-за столь обширных и серьезных изменений в системе гемостаза у пациентов с нефротическим синдромом очень часто наблюдаются тромбозы глубоких вен ног, почечных вен, коронарных артерий и тромбоэмболические осложнения (наиболее часто – тромбоэмболия легочной артерии - ТЭЛА ).

Диагностика нефротического синдрома

Диагноз нефротического синдрома ставится на основании результатов клинических (сбора анамнеза, пальпации, осмотра пациента ) и лабораторных (общего, биохимического анализа крови, общего анализа мочи, изучения состояния системы гемостаза ) исследований. Важной частью диагностики данного синдрома служит установление его причины (поскольку нефротический синдром не является самостоятельным заболеванием, а появляется на фоне других различных болезней ). С этой целью назначают не только методы, применяемые для диагностики самого нефротического синдрома, но и некоторые другие обследования, например, лучевые методы исследований (ультразвуковое исследование , компьютерную томографию , магнитно-резонансную томографию ), другие лабораторные исследования (иммунологический, генетический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко , по Зимницкому и др. ), биопсию почек, электрокардиограмму (ЭКГ ), урографию, сцинтиграфию, рентгенографию легких и др. Эти дополнительные исследования помогают не только обнаружить основную патологию, но и установить различные осложнения нефротического синдрома.

Методы диагностики нефротического синдрома

Название метода	Методика	Какие признаки нефротического синдрома выявляет этот метод?
Сбор анамнеза	Анамнез (анамнестические данные ) – это информация, получаемая врачом при расспросе пациента в ходе медицинской консультации. В состав анамнестических данных входят не только жалобы больного, но и другая важная информация, касающаяся обстоятельств начала заболевания, его клинического течения, а также условий жизни самого пациента.	В процессе сбора анамнеза можно обнаружить основные симптомы нефротического синдрома (например, отеки, тошноту, рвоту, боли в области сердца, слабость, снижение работоспособности, одышку, нарушение роста и развития и др. ), последовательность их появления и интенсивность. Важным этапом сбора анамнеза служит установление факта наличия у пациента заболеваний почек, поджелудочной железы (сахарного диабета ), сосудов, ревматических болезней, употребления им различных токсичных веществ, которые могли поспособствовать развитию нефротического синдрома.
Осмотр пациента	Осмотр пациента совершает врач во время консультации. Суть метода – визуальное обследование внешних покровов тела больного для выявления аномальных изменений.	При нефротическом синдроме наиболее часто обнаруживаются изменения со стороны кожи, ее производных (волос, ногтей ), мышечной системы, суставов. Кожа у пациентов обычно отечная, с дистрофическими изменениями (шелушится, покрыта трещинами, бледного цвета, сухая ), волосы и ногти - ломкие и тусклые. После спадения отеков можно обнаружить мышечную атрофию (уменьшение мышечной массы ). Некоторые суставы могут увеличиваться в размерах, из-за накопления в них жидкости.
Пальпация	Пальпацию (ощупывание ) некоторых участков тела пациента врач осуществляет в процессе его осмотра.	Основными признаками, которые можно обнаружить с помощью пальпации, являются гепатомегалия (увеличение печени в размерах ) и отеки. Отеки – это главный клинический признак нефротического синдрома. Некоторые отеки могут не обнаруживаться при обыкновенном визуальном осмотре. В таких случаях помогает пальпация. Она же необходима врачу, чтобы уточнить характер отеков. Отечные места при нефротическом синдроме мягкие, легко перемещаются и имеют консистенцию похожую на тесто.
Общий анализ крови	Кровь для общего и биохимического анализов крови забирается из локтевой вены, в утренние часы, натощак. Затем она доставляется в лабораторию, где проводится ее анализ в специальных биохимических и гематологических анализаторах.	В общем анализе крови при нефротическом синдроме можно выявить анемию (снижение количества эритроцитов и гемоглобина ), увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), эозинофилию (увеличение содержания в крови эозинофилов ), лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов ) и лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов ).
Биохимический анализ крови		Биохимический анализ крови помогает обнаружить у пациента некоторые изменения в биохимическом составе крови, например, гипопротеинемию (снижение общего белка в крови ), гипоальбуминемию (снижение альбуминов в крови ), увеличение концентрации холестерина, неэстерифицированных жирных кислот, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ), апопротеина В, мочевины, креатинина , снижение количества железа, цинка, кобальта, кальция.
Общий анализ мочи	Сбор мочи проводится утром. Мочу следует отбирать в стерильные пластиковые контейнеры емкостью 200 мл. Собранную мочу далее необходимо доставить в лабораторию, где будет производиться ее биохимический и микроскопический анализ.	Основным признаком нефротического синдрома в общем анализе мочи у взрослых является серьезная протеинурия (выделение белка с мочой ), при которой общее содержание протеинов в моче превышает 3,0 – 3,5 грамма в сутки. У детей протеинурия, характерная для нефротического синдрома, должна достигать 50 мг/кг массы тела/сут и выше. Иногда при этом синдроме встречается лейкоцитурия (появление лейкоцитов в моче ), гематурия (появление эритроцитов в моче ), гипераминоацидурия (выделение с мочой повышенного количества аминокислот ), глюкозурия (повышенное содержание в моче глюкозы ), гиперфосфатурия (выделение с мочой повышенного количества фосфатов ).
Исследование системы гемостаза	Для исследования системы гемостаза берется венозная кровь натощак из локтевой вены в утреннее время суток. После этого кровь помещается в специальные приборы (коагулометры и агрегометры ), которые производят подсчет основных показателей системы гемостаза.	При нефротическом синдроме можно обнаружить увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов, гиперфибриногенемию (увеличение количества фибриногена в крови ), повышение концентрации некоторых факторов свертывания (II, V, VII, VIII, XIII, фактора Виллебранда ), снижение плазминогена, антитромбина III и протеина S. Тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов ) при нефротическом синдроме выявляется редко.

Лечение нефротического синдрома

Лечение нефротического синдрома должно осуществляться по трем основным направлениям. Первично следует лечить основную патологию (например, аллергию, сахарный диабет, инфекционную болезнь и т. п. ), которая спровоцировала появление данного синдрома. Дозировки всех препаратов и их выбор, в таких случаях, зависят от болезни, которая вызвала нефротический синдром, ее тяжести, серьезности самого синдрома, общего состояния больного, наличия у пациента нарушенной функции различных органов (сердца, почек, печени, кишечника и др. ), его возраста и др.
Вторым направлением лечения является симптоматическая и патогенетическая терапия самого синдрома, которая направлена на устранение отеков, снижение протеинурии (выделения белка с мочой ), восстановление липидного баланса и поддержание нормального функционирования системы гемостаза.

Для снижения отеков назначают диуретики (фуросемид, верошпирон ). Иногда диуретические средства (мочегонные ) прописывают вместе с препаратами декстрана (реополиглюкином и реоглюманом ), которые улучшают микроциркуляцию и являются плазмозаменителями. При очень выраженных отеках назначают бессолевой альбумин (для коррекции общего уровня белка в плазме крови ). Для снижения выделения белка с мочой прописывают глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон ), цитостатики (азатиоприн, циклоспорин, циклофосфамид, хлорбутин, микофенолат мофетил и др. ), ингибиторы АПФ (рамиприл, эналаприл, лизиноприл ). Глюкокортикоиды и цитостатики оказывают иммуносупрессивное действие на иммунную систему пациента, благодаря чему они способствуют уменьшению воспалительных процессов в почечных клубочках и, тем самым, понижают протеинурию.

Антипротеинурическое действие ингибиторов АПФ состоит в том, что данные препараты способствуют уменьшению внутриклубочкового давления в капиллярах гломерул, а также снижают проницаемость гломерулярного фильтра для крупных белков. Кроме того ингибиторы АПФ используют при нефротическом синдроме в тех случаях, когда у пациента повышается системное артериальное давление. Для восстановления липидного баланса врачи обычно назначают ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (ловастатин ), фибраты (фенофибрат, гемфиброзил ), пробукол, никотиновую кислоту. Антикоагулянты (гепарин ) и антиагреганты (дипиридамол, аспирин ) необходимы таким больным для поддержания нормального функционирования системы гемостаза и профилактики тромбозов.

Третьим направлением лечения нефротического синдрома служит терапия, направленная на предотвращение и устранение его осложнений (нефротического криза, тромбозов, инфекционных заболеваний, острой почечной недостаточности, аллергии, отека мозга и сетчатки ). Выбор препаратов и их дозирования в данном направлении зависит от многих факторов (состояния пациента, тяжести нефротического синдрома, ответа организма на проводимую этиотропную терапию, наличия у пациента заболеваний других органов и др. ), определяющих возможность развития того или иного осложнения.

Диета при нефротическом синдроме

При нефротическом синдроме необходимо ограничить прием пищевой соли до 3 граммов в сутки. Это необходимо затем чтобы снизить количество поступаемого в организм хлорида натрия, который является одним из факторов, обуславливающих развитие отеков при нефротическом синдроме. Желательно исключить из пищевого рациона все соленые продукты (соленья, маринады, приправы, рыбу и др. ). Особенно важно не употреблять соленое при нарастании отеков. Несмотря на то, что при данном синдроме наблюдается значительная потеря белка вместе с мочой, потребление значительных их количеств или внутривенное введение протеинов не улучшает состояние таких пациентов, поэтому рекомендуется принимать малобелковую пищу.

Суточная норма белка для таких больных должна высчитываться исходя из их массы тела (0,8 – 1,0 г/кг ). Помимо соли и белка всем пациентам с нефротическим синдромом следует также снизить количество потребляемых жиров (до 70 – 85 г ) в сутки. Данная мера позволяет нивелировать интенсивность гиперлипидемии (состояние, связанное с повышением количества жиров в крови ), которая довольно часто возникает у пациентов с нефротическим синдромом и служит фактором риска развития атеросклероза.

Продукты питания, которые можно и нельзя употреблять при нефротическом синдроме

Можно употреблять	Нельзя употреблять
яйца (жаренные или сваренные вкрутую ); растительное и сливочное масло; фрукты и ягоды; фруктовые и овощные соки; молоко, обезжиренные (или с низким процентом жирности ) творог и сметана; крупы (манная, пшеничная, рисовая, перловая ) и макароны; бульоны (мясные и рыбные ); варенье; нежирные сорта мяса (курица, кролик, телятина ) и рыбы (например, судак, хек, карась ).	напитки (кофе, чай, какао, алкоголь, газированные напитки ); орехи; бобовые (горох, соя, чечевица ); шоколад; овощи (шпинат, хрен, петрушка, чеснок, редис, редька, укроп ); мороженое; заварной крем; изюм; маринованные либо квашеные овощи; приправы; молочные продукты (сливки, творог, сметана, сыр ); жирные сорта мяса (баранина, свинина, говядина ) и рыбы (скумбрия, лосось, сельдь и др. ).

Сколько может длиться нефротический синдром?

Сказать сколько именно может длиться нефротический синдром довольно сложно, так как его течение и прогноз зависят от множества разнообразных факторов (возраста пациента, характера поражения почек, типа основного заболевания, его длительности, адекватности применяемых лекарственных средств, присутствия осложнений и др. ). Одним из важных клинических прогностических показателей нефротического синдрома служит уровень его ответа на гормональную и иммуносупрессивную терапию. Если у пациента развился стероидрезистентный нефротический синдром, то прогноз заболевания является неблагоприятным. При сохранении той же активности нефротический синдром через 5 – 10 лет дойдет до терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

При стероид-чувствительном нефротическом синдроме ремиссия (переход патологии в неактивную форму ), в большинстве случаев, наблюдается через 2 – 8 недель интенсивного лечения. Единственным недостатком данной формы нефротического синдрома является то, что после входа в ремиссию, он может вновь появиться, то есть может случиться рецидив (повторное обострение ). Предсказать риск рецидивирования стероид-чувствительного нефротического синдрома также трудно, как и спрогнозировать общую продолжительность этого синдрома у больного.

Лечится ли нефротический синдром народными средствами?

Нефротический синдром не рекомендуется лечить с помощью народных средств, из-за их ужасно низкой эффективности. Кроме того данные средства не способны устранить большинство основных патологий, которые способствуют появлению нефротического синдрома. Стоит также напомнить о том, что пациент чаще всего не в силах самостоятельно выявить наличие нефротического синдрома у него или у его близких, так как для данный синдром является больше лабораторным, чем клиническим. Периферические отеки же наблюдаются не только при нефротическом синдроме, но и при других болезнях, например, сердечной недостаточности, циррозе печени, синдроме Пархона, амилоидозе кишечника, опухолях печени, болезни Крона и др. Поэтому при возникновении отечного синдрома не стоит сразу думать о том, что у больного развился нефротический синдром.

Отеки служат лишь одним из основных критериев для постановки диагноза этого синдрома. Без лабораторных исследований невозможно точно сказать, есть ли он у пациента или его нет. Если пациент точно знает, что у него есть нефротический синдром и все-таки хочет попробовать некоторые народные средства, то в таком случае ему нужно, перед их применением, обязательно проконсультироваться с лечащим врачом, так как многие народные средства обладают побочными эффектами, что может неблагоприятно сказаться на курсе медикаментозной терапии.

В чем отличие нефритического и нефротического синдромов?

Нефритический синдром также как и нефротический не является отдельным заболеванием. Он появляется при воспалении почечных клубочков. Воспалительный процесс при нефритическом синдроме обычно вызван повреждением структур гломерул иммунной системой пациента. При нефритическом синдроме, в отличие от нефротического, у пациента обязательно должны быть артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ) и мочевой синдром (появление в моче эритроцитов, белка в количествах менее 3,0 – 3,5 г/л, лейкоцитов и цилиндров ). Отеки при нефритическом синдроме также могут быть. Однако они, по большей части, слабозаметны и локализуются преимущественно на лице, особенно в области век. Иногда при нефритическом синдроме сильно отекают фаланги пальцев и предплечья обеих рук. Развитие отеков при данном синдроме больше обусловлено задержкой натрия в организме, чем недостатком в крови белков (сильного дефицита протеинов в крови при нефритическом синдроме, как правило, не наблюдается ), как это происходит при нефротическом синдроме.

Какие могут быть осложнения у нефротического синдрома?

Появление осложнений при нефротическом синдроме зависит от многих факторов (вида основной патологии, которая вызвала данный синдром, степени его тяжести, наличия у пациента дополнительных заболеваний, возраста больного и др. ). Большинство этих осложнений являются достаточно серьезными и могут угрожать жизни пациента, поэтому очень важно знать о возможности их возникновения и предотвратить их развитие. В подавляющем большинстве случаев осложнения при нефротическом синдроме появляются при системной красной волчанке, системных васкулитах, амилоидозе почек, сахарном диабете.

Основными осложнениями нефротического синдрома являются:

• инфекции;
• отек сетчатки и мозга;
• острая почечная недостаточность;
• нефротический криз;
• аллергия;
• сосудистые нарушения.

Инфекции
При нефротическом синдроме у пациентов часто возникают различные инфекционные осложнения. Связано это со снижением общей резистентности (сопротивляемости ) их организма на фоне постоянных потерь с мочой белка и фракции гамма-глобулинов (антител ). Кроме того при лечении данной патологии врачи нередко назначают стероидные противовоспалительные средства (глюкокортикоиды ), одним из побочных эффектов которых служит иммунодепрессия (подавление активности иммунной системы ). При нефротическом синдроме обычно наблюдаются разнообразные бактериальные инфекции, например, пневмония (воспаление легких ), плеврит (воспаление плевры ), эмпиема плевры (скопление гноя в плевральной полости ), перитонит (воспаление брюшины ), сепсис, рожистое воспаление кожи. Иногда могут встречаться вирусные и грибковые инфекции.

Отек сетчатки и мозга
В некоторых случаях при нефротическом синдроме может ухудшиться зрение. Это обусловлено отеком сетчатки. Сетчатка – это одна из оболочек глаза, в которой расположены фоторецепторные клетки, отвечающие за зрение. Чем выраженнее отек сетчатки, тем сильнее нарушается зрительная функция у глаз. Продолжительный отек может привести к потере зрения, поэтому очень важно его вовремя обнаружить и устранить. Отек сетчатки при нефротическом синдроме является временным явлением, он сразу пропадает при восполнении необходимого уровня альбуминов в крови и схождения отеков в других частях тела. Отек тканей мозга служит очень серьезным осложнением нефротического синдрома. Такой отек появляется очень редко и, как правило, возникает при массивных отеках тела. Основными его симптомами являются вялость и сильная заторможенность пациента. В таких случаях требуется обязательное медицинское вмешательство, так как отек мозга может перейти в мозговую кому .

Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН ) представляет собой патологию, при которой почки внезапно перестают выполнять свои основные функции (осуществлять фильтрацию и реабсорбцию ) в полном объеме. При нефротическом синдроме ОПН не часто встречается. Причинами ее появления обычно служат тромбозы почечных вен, сепсис, гиповолемический шок (синдром, обусловленный уменьшением объема циркулирующей крови ), некоторые лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства , мочегонные препараты ). Такое осложнение, в основном, наблюдается у детей либо у лиц пожилого возраста. Основными его признаками является олигурия (снижение объема мочи, выделяемого в течение суток ), тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений ), слабость, пожелтение кожных покровов, увеличение артериального давления, тошнота, боли в животе , гиперкалиемия (увеличение в крови калия ), одышка, повышение в крови концентрации креатинина, мочевины.

Нефротический криз
Нефротический криз является одним из самых тяжелых осложнений нефротического синдрома, которое порой приводит к летальному исходу. Нефротический криз – это такая ситуация, при которой происходит резкое ухудшение общего состояния у пациентов, имеющих тяжелый нефротический синдром, характеризующийся распространенными отеками различных участков тела, массивными выпотами в полости (грудную, брюшную ), существенной гипоальбуминемией (при которой концентрация альбумина в плазме крови падает до 10 г/л ) и гиповолемией (когда общий объем циркулирующей крови снижается на 50 – 60% ниже нормы ). В значительном количестве случаев данный криз развивается спонтанно и неожиданно.

Главными симптомами нефротического криза являются выраженные боли в животе, мигрирующие рожеподобные эритемы (покраснения ) на коже, изменение артериального давления (оно может увеличиваться или уменьшаться ), увеличение температуры тела, лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови ), лейкоцитурия (наличие лейкоцитов в моче ). Чаще всего нефротический криз появляется при нефротическом синдроме, вызванном хроническим гломерулонефритом, сахарным диабетом, волчаночным нефритом (поражение почек на фоне системной красной волчанки ).

Провоцирующим факторами, которые способствуют его возникновению, являются неадекватная терапия мочегонными средствами (при которой имеет место быстрое и значительное уменьшение общего объема циркулирующей крови ), а также диарея , некоторые инфекционные осложнения нефротического синдрома (кишечные инфекции , пневмонии, инфекции кожи и др. ). Конечной стадией нефротического криза является гиповолемический шок – аномальное состояние, при котором наблюдается значительное уменьшение количества циркулирующей в сосудах жидкости, что приводит к недостаточности кровоснабжения тканей и органов и развитию полиорганной дисфункции (нарушение функции различных органов ) вследствие нехватки кислорода, угрожающей жизни пациента.

Аллергия
При нефротическом синдроме у некоторых пациентов может возникать гиперчувствительность (повышенная чувствительность ) к определенным лекарственным препаратам (чаще всего - к антибиотикам ) и продуктам питания (например, шоколаду, цитрусовым, молоку, яйцам, красной рыбе и др. ). Аллергические осложнения данного синдрома проявляются в виде высыпаний различного характера и местоположения. Они могут быть похожи на высыпания, наблюдаемые при рожистом воспалении, псориазе , плоском красном лишае , экзематозных дерматитах .

Сосудистые нарушения
Сосудистые нарушения при нефротическом синдроме возникают вследствие различных расстройств в системе гемостаза (повышение агрегации и адгезии тромбоцитов, увеличение концентрации фибриногена, некоторых факторов свертывания крови, снижение уровня плазминогена и др. ) и наличия выраженной гиперлипидемии (увеличение количества жиров в крови ). Наиболее частыми сосудистыми нарушениями при данной патологии являются тромбозы вен нижних конечностей, почечных, коронарных (сердечных ) и церебральных (мозговых ) артерий и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА ). Тромбозы сосудов сердца нередко приводят к развитию ишемической болезни сердца и инфаркту миокарда .

Гиперлипидемия не напрямую способствует развитию тромбозов. При этом состоянии изменяются стенки сосудов, в них откладываются липиды (в основном, холестерин ), что обуславливает появление атеросклеротических бляшек, препятствующих нормальному току крови. Атеросклеротические изменения лежат в основе развития у таких пациентов инсультов головного мозга, почек, ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

– это симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек, включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. Патология сопровождается гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, отеками различной локализации (вплоть до анасарки и водянки серозных полостей), дистрофическими изменениями кожи и слизистых. В диагностике важную роль играет клинико-лабораторная картина: изменения в биохимических анализах крови и мочи, ренальная и экстраренальная симптоматика, данные биопсии почки. Лечение нефротического синдрома консервативное, включающее назначение диеты, инфузионной терапии, диуретиков, антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков.

МКБ-10

N04

Общие сведения

Нефротический синдром может развиваться на фоне широкого круга урологических, системных, инфекционных, хронических нагноительных, метаболических заболеваний. В современной урологии данный симптомокомплекс осложняет течение заболеваний почек примерно в 20% случаев. Патология чаще развивается у взрослых (30-40 лет), реже у детей и пожилых пациентов. Наблюдается классическая тетрада признаков: протеинурия (свыше 3,5 г/сут.), гипоальбуминемия и гипопротеинемия (менее 60-50 г/л), гиперлипидемия (холестерин более 6,5 ммоль/л), отеки. При отсутствии одного или двух проявлений говорят о неполном (редуцированном) нефротическом синдроме.

Причины

По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих с вторичным вовлечением почек). Первичная патология встречается при гломерулонефрите , пиелонефрите , первичном амилоидозе, нефропатии беременных , опухолях почек (гипернефроме).

В ряде случаев нефротический синдром развивается на фоне лекарственной болезни, тяжелых аллергозов, отравлений тяжелыми металлами (ртутью, свинцом), укусов пчел и змей. Иногда, преимущественно у детей, причину нефротического синдрома выявить не удается, что позволяет выделить идиопатический вариант заболевания.

Патогенез

Среди концепций патогенеза наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами.

Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции. Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия).

Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов). Появление отеков обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.

Макроскопически почки имеют увеличенные размеры, гладкую и ровную поверхность. Корковый слой на разрезе бледно-серый, а мозговой - красноватый. Микроскопическое изучение тканевой картины почки позволяет увидеть изменения, характеризующие не только нефротический синдром, но и ведущую патологию (амилоидоз, гломерулонефрит, коллагенозы, туберкулез). Собственно нефротический синдром в гистологическом плане характеризуется нарушениями структуры подоцитов (клеток капсулы клубочков) и базальных мембран капилляров.

Симптомы

Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин. Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белковых соединений вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости может проявляться периферическими отеками, асцитом , анасаркой (генерализованным отеком подкожной клетчатки), гидротораксом , гидроперикардом.

Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту , жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой , вздутием живота, поносом. Характерным признаком служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. Развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое. Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта патологии – чистый и смешанный. В первом случае синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму.

Осложнения

Осложнениями нефротического синдрома могут стать периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные и грибковые инфекции. В отдельных случаях наблюдается отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок).

Диагностика

Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клинико-лабораторные данные. Объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию , отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе – укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда.

В общем анализе мочи определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия. В периферической крови – увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома.

Исследование биохимического анализа крови подтверждает характерную гипоальбуминемию и гипопротеинемию (менее 60-50 г/л), гиперхолестеринемию (холестерин более 6,5 ммоль/л); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия свыше 3,5 г в сутки. Для выяснения степени выраженности изменений почечной ткани может потребоваться проведение УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов , нефросцинтиграфии .

С целью патогенетической обоснованности лечения нефротического синдрома крайне важно установление причины его развития, в связи с чем требуется углубленное обследование с выполнением иммунологических, ангиографических исследований, а также биопсии почки , десны или прямой кишки с морфологическим исследованием биоптатов.

Лечение нефротического синдрома

Терапия проводится стационарно под наблюдением врача-нефролога . Общими лечебными мероприятиями, не зависящими от этиологии нефротического синдрома, служат назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина .

При неясном генезе, состоянии, обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии). Иммуносупрессивная терапия стероидами подавляет образование антител, ЦИК, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Хорошего эффекта лечения гормонорезистентного варианта патологии позволяет добиться цитостатическая терапия циклофосфамидом и хлорамбуцилом, проводимая пульс-курсами. В период ремиссии показано лечение на специализированных климатических курортах.

Прогноз и профилактика

Течение и прогноз тесно связаны с характером развития основного заболевания. В целом устранение этиологических факторов, своевременное и правильное лечение позволяет восстановить функции почек и достичь полной стабильной ремиссии. При неустраненных причинах синдром может принимать персистирующее или рецидивирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность .

Профилактика включает раннее и тщательное лечение почечной и внепочечной патологии, которая может осложниться развитием нефротического синдрома, осторожное и контролируемое применение лекарственных средств, обладающих нефротоксическим и аллергическим действием.

Почки играют одну из самых важных ролей в жизни человека. Именно они позволяют организму вовремя избавляться от шлаков и токсинов, накапливающихся в результате различных химических превращений в клетках и тканях. Природа заложила в эти органы большой запас прочности. Почки ежедневно подстраивают свою работу под нужды организма, исходя из внешних и внутренних условий. Однако, несмотря на все преимущества повышенной приспосабливаемости, эти органы часто подвержены различным заболеваниям. Кроме того, почки часто страдают на фоне патологий, протекающих в других частях организма. Одно из самых опасных проявлений почечной болезни - нефротический синдром.

Предпосылки для развития нефротического синдрома

Почки - великие труженики. Их работу можно сравнить с деятельностью сердца - со времени нахождения в материнской утробе до конца дней. Почки трудятся ежедневно, каждую секунду избавляя организм от шлаков и токсинов. Трудно придумать более оригинальный способ работы, чем подарила почкам природа.

Каждой почке принадлежит крупный сосуд - почечная артерия. По нему кровь несколько раз за сутки прогоняется через более мелкие сосуды. Они по своему внешнему виду напоминают клубок из переплетённых нитей. В таком распределении сосудов заложен скрытый смысл - разница в размере помогает крови двигаться по назначенному маршруту. Эти мелкие сосуды составляют основу почечных клубочков. В их основании находится своеобразный тончайший почечный фильтр. Его задача - оставить в кровотоке клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и крупные белки - альбумины и глобулины.

Нефрон - основная структурная единица почки

Однако такой фильтрат - ещё не конечный продукт деятельности почек. Над ним предстоит основательно потрудиться канальцам. По внешнему виду они больше всего схожи с узкими изогнутыми трубками. Внутри этих трубок расположены, пожалуй, самые особенные клетки человеческого организма. Они умеют отличать множество веществ по их химическому строению. При прохождении через канальцы фильтрат разделяется на две части. Всё, что представляет для организма интерес - сахар, витамины и другие подобные вещества - канальцы возвращают в кровь. Шлаки, токсины (например, мочевину) они пропускают дальше. Вместе со шлаками организм покинет и часть воды.

Почечный фильтр служит для очистки крови

Нефротический синдром - это не самостоятельное заболевание, а скорее совокупность причин, признаков и последствий повреждения фильтра различной природы. Он встречается не только при болезнях именно почек. Нефротический синдром может быть обусловлен общими заболеваниями всего организма. Подобные изменения встречаются как среди детей, так и взрослых. Чаще всего от нефротического синдрома страдают малыши 2–5 лет и молодые мужчины и женщины 17–35 лет. Однако болезнь наблюдается и в период новорождённости, и в пожилом, и в старческом возрасте.

Классификация нефротического синдрома

Нефротический синдром по нескольким признакам подразделяется на ряд форм:

1. По причине повреждения почечного фильтра нефротический синдром подразделяется на ряд разновидностей:
   • нефротический синдром при гломерулонефрите. В этом случае ведущую роль играет воспаление клубочков и, как следствие, почечного фильтра:
     
   • нефротический синдром при иммунных заболеваниях, поражающих сосуды и соединительную ткань, в большом количестве расположенную во всех участках организма:
     
   • повреждение почечного фильтра, возникшее на фоне роста в организме злокачественной опухоли;
   • нефротический синдром, возникший на фоне образования в сосудах почек кровяных сгустков (тромбов);
   • нефротический синдром при аллергических заболеваниях. В этом случае ключевая роль принадлежит аллергенам - пыльце растений, яду насекомых, продуктам питания;
   • повреждение почек часто вызывает сахарный диабет. Больше всего в этом случае страдают мелкие сосуды клубочков.
2. По характеру причины, вызвавшей болезнь, нефротический синдром подразделяется на две формы:
   
3. По характеру течения болезни нефротический синдром подразделяется на ряд разновидностей:
   • эпизодический нефротический синдром. Он знаменует собой начало основного заболевания почек (20% случаев);
   • персистирующий вариант. В этом случае проявления болезни более упорны и сохраняются в течение пяти-восьми лет (50% случаев);
   • прогрессирующий вариант. Это особенно злокачественный тип течения болезни. В этом случае (30%) наблюдается быстрое расстройство работы почек и формирование осложнений.

Гломерулонефрит - видео

Причины и факторы развития

Большинство причин, вызывающих нефротический синдром, обусловлены влиянием иммунитета. Однако иммунитет - это понятие в большой степени собирательное. За защиту организма отвечают белые клетки крови - лейкоциты. По внешнему виду и особенностям функционирования они подразделяются на несколько форм. Однако все они призваны выполнить одну задачу - не дать поселиться в организме любому чужеродному объекту. Именно благодаря таким способностям лейкоцитов человек выжил в мире опасных бактерий и вирусов.

Лейкоциты - основные защитники организма человека от инфекций

Однако по неизвестным до конца причинам иммунитет может принять за чужеродный объект почечные клубочки и канальцы. Медицина достоверно установила только механизм повреждения почек при остром гломерулонефрите. Бактерия стрептококк и почечные клубочки обладают схожестью для иммунных клеток. В стремлении ликвидировать бактерии любым способом иммунная система наносит вред и собственным клеткам. В других случаях механизм возникновения нефротического синдрома представляется современной науке гораздо менее ясным. У ряда заболеваний прослеживается наследственная предрасположенность. Другие, по-видимому, обусловлены индивидуальными особенностями организма.

Системная красная волчанка - видео

Повреждённый почечный фильтр приводит к тому, что в мочу попадают не только шлаки и токсины, но и ценные вещества - белки жидкой части крови. На первый взгляд кажется, что ничего страшного не произойдёт, только изменится состав мочи. Однако организм недаром так ревностно относится к сохранению плазменных белков. По размеру они делятся на два вида - альбумины и глобулины. Вторые являются продуктом деятельности иммунитета. А вот первые играют две главные роли - удерживают воду в сосудистом русле, не давая ей просачиваться в ткани, а также транспортируют в разные участки организма нужные химические вещества.

Срок жизни альбуминов, конечно же, не бесконечен. Каждый день новая порция - около одного грамма - вырабатываются в печени. При нефротическом синдроме потеря белка с мочой (пртеинурия) зачастую достигает огромных размеров. Попытки печени покрыть такую недостачу успеха, как правило, не имеют. В особо тяжёлых случаях с мочой за сутки теряется до 15–20 граммов белка.

Белки - основной компонент жидкой части крови (плазмы)

Протеинурия влечёт за собой целую цепочку проблем в функционировании организма. Первая проблема - вода перестаёт удерживаться в крови. Возникают массивные отёки. В одних случаях они накапливаются днями и неделями, в других отёки возникают за одну ночь. Чаще всего отекают веки, лицо и ноги. В более тяжёлых случаях отекает промежность, жидкость скапливается в животе (асцит) и грудной клетке (гидроторакс). Эта отёчная жидкость создаёт ещё один путь для утечки белка из крови. Дефицит жидкой части крови заставляет почки работать по резервному сценарию. Они дают сигнал канальцам возвращать в кровь натрий, который способен в отсутствии альбуминов связывать и удерживать воду.

Дефицит альбуминов в крови приводит к развитию массивных отёков

Потерю белка организм пытается компенсировать увеличением количества . Существует некоторая зависимость роста холестерина при нефротическом синдроме от его причины. Наиболее выраженная картина характерна для поражения почек при системной красной волчанке - иммунной болезни, при которой страдает соединительная ткань всего организма. Почки играют большую роль в метаболизме витамина D, который обусловливает должную прочность костей. При нефротическом синдроме страдают не только кости, но и мышцы. В отсутствии достаточного количества кальция часто возникают спазмы и судороги.

На потерю белка реагируют не только почки. Пытается приспособиться и поджелудочная железа. Она повышает количество инсулина, выбрасываемого в кровь. В этом случае железа реагирует не столько на уровень сахара, сколько на уровень холестерина. Инсулин играет большую роль в упаковке свободного холестерина в жировые отложения в организме. Кроме того, при нефротическом синдроме возникает неизбежный дефицит железа и, как следствие, малокровие (дефицит красных клеток крови эритроцитов и их содержимого гемоглобина).

Инсулин способствует отложению жиров

Ещё одна проблема, возникающая при нефротическом синдроме - расстройства свёртывания крови. Эта тонкая система все время находится в равновесии - одни механизмы при необходимости образуют кровяные сгустки (тромбы), а вторые их уничтожают. При нефротическом синдроме равновесие существенно смещается именно в сторону образования тромбов (гиперкоагуляции). В самом тяжёлом случае эта ситуация становится ещё более плачевной. Главной опасностью гиперкоагуляции является, как это ни странно, склонность к кровоточивости. Дело в том, что для свёртывания крови нужны разные по химическому строению вещества. Большинство из них, как и плазменные альбумины, вырабатываются в печени. Как только все они израсходуются, наступает неконтролируемое кровотечение (ДВС-синдром), с которым всегда трудно справиться.

Нефротический синдром приводит к дисбалансу между свёртывающей и противосвёртывающей системами

Несмотря на иммунную природу, нефротический синдром всегда связан с ослаблением деятельности главного защитника. Болезнь приводит к тому, что организм становится беззащитным перед инфекцией. Причём страдают все звенья иммунной защиты - захват и переваривание микробов и образование белков-антител.

Симптомы и признаки нефротического синдрома

Нефротический синдром - это совокупность, как правило, целого ряда связанных между собой разных симптомов. Они характерны как для взрослых, так и для детей.

Симптомы нефротического синдрома - таблица

Симптом	Механизм появления симптома
Отёки	потеря белка с мочой; переход альбуминов в отёчную жидкость.
сухость кожи; ломкость ногтей.	Нарушение кровообращения в коже из-за сдавливания сосудов отёчной жидкостью
жидкий стул; тошнота; рвота; вздутие живота.	скопление жидкости в животе; влияние биологически активных веществ из отёчной жидкости (брадикининов).
Одышка при физической нагрузке	скопление жидкости в грудной клетке (гидроторакс); скопление жидкости в сердечной сорочке (гидроперикард).
Потеря мышечной массы	Нарушение кровообращения в мышцах из-за отёков
Мигрирующие красные пятна на коже (ползучая эритема)	Влияние биологически активных веществ из отёчной жидкости (брадикининов)
ощущение сердцебиения (тахикардия); бледность кожи.	Дефицит красных клеток крови эритроцитов и гемоглобина (малокровие)
Появление мутной мочи с хлопьями	Появление в моче белка и лейкоцитов

При нефротическом синдроме отёки достигают значительных размеров

Методы установления диагноза

Нефротический синдром требует внимания специалиста-нефролога. Такое серьёзное заболевание - повод для полноценного обследования: сдачи анализов и использования других методов:

• общий анализ крови весьма информативен при диагностике нефротического синдрома. Для этой болезни характерны признаки малокровия - низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Ещё одно закономерное изменение - резко ускоренное (скорость оседания эритроцитов) – до 50–60 мм/час. Число лейкоцитов, как правило, соответствует норме;
• в общем анализе мочи отмечается высокая относительная плотность - 1030–1050. Если в норме реакция мочи кислая, то при нефротическом синдроме она становится слабощелочной. Кроме того, специалист отметит громадное содержание белка и повышенное количество лейкоцитов. Для некоторых болезней - системной красной волчанки, системного васкулита - типично появление в моче эритроцитов (гематурии);
  При нефротическом синдроме в моче выявляется белок, лейкоциты и эритроциты
• биохимия крови - важный метод диагностики нефротического синдрома. Закономерно изменяются следующие показатели: уменьшается количество белка, альбуминов, кальция, увеличивается содержание натрия и холестерина. Нормальный уровень мочевины и креатинина указывает на адекватную скорость очистки крови в почках. Высокий уровень заставляет специалиста предположить наличие почечной недостаточности;
• моча при нефротическом синдроме исследуется по нескольким особым методикам - Нечипоренко, Амбурже, Аддис-Каковскому. Собранную мочу исследуют на содержание белка и количество клеток - эритроцитов и лейкоцитов. Выявляется явная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия;
• проба Зимницкого - проверенный и простой способ диагностики почечной недостаточности. Он основан на измерении относительной плотности мочи. Для нефротического синдрома характерны высокие цифры. Низкие заставляют предположить наличие почечной недостаточности;
• ультразвук проводится при любом подозрении на болезнь почек. При нефротическом синдроме специалист может не обнаружить существенных изменений. Могут отличаться от нормальных размеры почки, изменяться скорость кровотока. Кроме того, при помощи ультразвука можно приблизительно определить количество жидкости, скопившееся в животе и сердечной сорочке;
  Ультразвук - безопасный и информативный метод исследования
• рентгенография поможет специалисту определить очаг скопления отёчной жидкости в грудной клетке. Однако точно узнать её количество по одному плоскому снимку не удастся;
• томография - самый точный метод диагностики скопившейся жидкости в животе, грудной клетке и сердечной сорочке. Объёмная картина органов позволяет с большой точностью оценить состояние организма при нефротическом синдроме.

Методы лечения

Нефротический синдром - повод для госпитализации в стационар и круглосуточного врачебного наблюдения. При составлении плана лечения специалисты преследуют следующие цели:

• уменьшить степень выраженности отёков;
• оказать влияние на причину нефротического синдрома;
• устранить главный фактор, запускающий изменения в организме - протеинурию.

Медикаментозное лечение

Медикаменты - основной способ повлиять на развитие болезни. Как правило, одним лекарством не ограничиваются. Назначается целый спектр препаратов, способный ликвидировать возникшие проблемы.

Препараты для лечения нефротического синдрома - таблица

Фармакологическая группа	Цель назначения препаратов	Примеры конкретных средств
Диуретики	Увеличение скорости выведения воды и натрия	Фуросемид; Спиронолактон; Верошпирон; Гипотиазид.
Метаболические препараты	Повышение уровня калия в крови	Аспаркам; Калия хлорид.
Плазмозамещающие растворы	Компенсировать дефицит альбуминов	Рефортан.
Цитостатики	Подавление агрессии иммунной системы	Циклоспорин; Цисплатин; Азатиоприн.
Стероидные гормоны	подавление деятельности иммунитета; блокада воспалительных реакций.	Гидрокортизон; Метипред; Дексаметазон.
Ингибиторы АПФ		Эналаприл; Лизиноприл; Рамиприл;
Слабительные средства	Уменьшение выраженности отёков	Магнезия; Сорбит.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Снижение скорости потери белка с мочой	Индометацин; Диклофенак; Нурофен.
Антикоагулянты и антиагреганты	Снижение скорости потери белка с мочой	Фраксипарин; Дипиридамол; Курантил.

Препараты для лечения нефротического синдрома - фотогалерея

Лазикс - мочегонный препарат Преднизолон - гормональный препарат Моноприл относится к ингибиторам АПФ Гепарин разжижает кровь Метотрексат подавляет деятельность иммунитета Альбумин позволит восполнить его нехватку в кровеносном русле

Дозировка лекарств при нефротическом синдроме рассчитывается индивидуально, поскольку большинство препаратов транспортируется к месту действия именно альбуминами. Дефицит последних заставляет в некоторых случаях существенно увеличивать дозу лекарств.

В случае тяжёлой почечной недостаточности используется гемодиализ - очищение крови от шлаков и токсинов при помощи аппарата «искусственная почка».

Гемодиализ - видео

Диета

Диета, безусловно, является краеугольным камнем в лечении нефротического синдрома. Чрезвычайно важно обратить внимание на два обстоятельства - количество соли и жидкости, принимаемой за сутки. В случае массивных отёков назначается полностью бессолевая диета. Однако по мере ликвидации отёков соль можно добавлять в пищу. Количество жидкости не должно превышать объёма суточной мочи более чем на 200–300 мл. В некоторых случаях стоит заменить обычную воду на дистиллированную (без содержания примесей). Белок рассчитывается исходя из массы тела. Для улучшения вкусовых качеств пищи рекомендуется употреблять:

• свежие овощи;
• зелень;
• томаты;
• овёс в виде киселей и каш;
• растительное масло;
• креветки;
• пасту из антарктического криля;
• морскую капусту;
• чеснок.

Продукты, полезные при нефротическом синдроме - фотогалерея

При нефротическом синдроме рекомендуется употреблять свежие овощи Зелень содержит фолиевую кислоту, участвующую в кроветворении Овёс - полезный продукт, содержит много витаминов Морепродукты - источник ценных микроэлементов Антарктический криль - небольшое ракообразное

При нефротическом синдроме необходимо избегать употребления следующих продуктов:

• поваренной соли;
• алкоголя;
• острых специй;
• копчёных и консервированных продуктов;
• сладких газированных напитков;
• кремовых кондитерских изделий;
• шоколада;
• сливочного масла;
• сала и шпика;
• жирных сортов мяса (баранины).

Продукты, которые нежелательно употреблять при нефротическом синдроме - фотогалерея

При нефротическом синдроме соль строго ограничивается Острые специи нежелательны при почечной болезни Алкоголь противопоказан при почечных болезнях В газированных напитках содержится избыток сахара При нефротическом синдроме следует ограничить употребление животных жиров

Народные средства

Растения - отличные помощники в борьбе с нефротическим синдромом. С помощью растений можно уменьшить отёки и воспаление. С разрешения врача можно использовать следующие рецепты.

Средства народной медицины в лечении воспаления клубочков - таблица

Сырье	Метод приготовления	Способ применения
листья брусники - 3 части; по 2 части травы спорыша, коры дуба, семян льна, травы донника лекарственного, листьев крапивы двудомной, корня солодки, плодов шиповника; корневище аира болотного - 1 часть; травы зверобоя - 5 частей; цветков календулы - 3 части.	2 ст. л. сбора залить полулитром кипятка, настоять.	Употреблять как чай по половине стакана трижды в день
Свежая клюква	Отжать сок из свежих ягод	Принимать по половине стакана трижды в день
плоды шиповника; лист брусники; лист чёрной смородины.	2 ст. л. смеси заливают 1,5 стаканами кипятка, томят на медленном огне 15 минут, затем настаивают в течение часа.
Эрва шерстистая (пол-пала)	1 ч. л. сырья залить стаканом кипятка, томить на медленном огне 10 минут.	Принимать по половине стакана трижды в сутки

Растения в терапии нефротического синдрома - фотогалерея

Брусника полезна при воспалении почек Крапива влияет на свёртываемость крови Чёрная смородина содержит витамин С Эрва шерстистая полезна при нефрите

Осложнения и прогноз

Прогноз лечения нефротического синдрома крайне индивидуален и зависит от следующих обстоятельств:

• возраста пациента. Молодые люди легче переносят болезнь и быстрее восстанавливаются;
• причины, вызвавшей развитие нефротического синдрома;
• длительности болезни;
• назначенных препаратов.

В тяжёлых случаях развиваются следующие осложнения:

Почечная недостаточность - видео

Беременность на фоне нефротического синдрома - мероприятие не просто серьёзное, а зачастую представляющее для матери прямую угрозу. Повышенная нагрузка на почки матери, вынужденные работать за двоих, может спровоцировать хроническую почечную недостаточность. Опасность её возникновения существует и в том случае, если нефротический синдром развился уже в период беременности.

Профилактика

Основной способ профилактики нефротического синдрома - своевременное и адекватное лечение почечных и других болезней - сахарного диабета, системной красной волчанки, злокачественных новообразований.

Нефротический синдром требует внимания со стороны квалифицированного врача-нефролога. Только своевременно проведённое лечение может помочь справиться с болезнью.

Почки принимают активное участие во многих жизненно важных процессах организма. Основная задача – очищение крови от продуктов обмена веществ и вредных примесей. Любое нарушение в их работе потянет за собой целый ряд негативных последствий. Если у человека появились отеки на лице, ногах, руках – это сигнал срочно пройти обследование почек. Из-за снижения способности органа к фильтрации жидкостей, развивается нефроз, еще одно название – нефротический синдром. Он вмещает в себе целый комплекс разнообразных симптомов, характерных для ряда почечных заболеваний.

Общие сведения о нефротическом синдроме почек

По статистике данную патологию диагностируют в 20% случаев из всех заболеваний почек. Наиболее часто болезнь выявляют у детей двух - пяти лет. У женщин, мужчин диагностируется в возрасте от 20 до 40 лет. Редко поражает стариков и младенцев.

Нефротический синдром принято описывать как совокупность нарушений в работе почек. Но иногда патология выступает отдельной нозологической формой. Выражается в низкой норме альбумина (гипоальбуминемии), выделением белка в урину (протеинурии), уменьшением его в крови. А вот жиров становится больше.

Встречается в трех формах:

• Персистирующий синдром – распространенная форма, диагностируется в половине случаев. Заболевание протекает очень вяло, однако прогрессирует беспрерывно. Поддерживать в состоянии ремиссии практически невозможно, что приводит пациента к почечной недостаточности за 8–10 лет.
• Рецидивирующий синдром – встречается приблизительно в 20% случаев. Характеризуется постоянной сменой затуханий и обострений. В свою очередь, выздоровление может наступить как вследствие медикаментозного лечения, так и самопроизвольно. Последний вариант возникает нечасто и, как правило, у детей. У такой болезни возможен период покоя на длительный срок (до 10 лет).
• Прогрессирующий синдром – заболевание протекает быстро и агрессивно. За пару лет приводит к хронической форме почечной недостаточности.

В медицине нефроз классифицируется как первичный, вторичный, идиопатический. По вине патологий почек развивается первичный нефротический синдром. Бывает приобретенным либо наследственным. Причиной вторичного становятся другие воспалительные процессы в теле человека. А вот механизм развития идиопатического нефроза обычно остается загадкой. Этот вид чаще всего обнаруживается у малышей.

Если смотреть по тому, как проявляется симптоматика нефротического синдрома, то выделяют острую форму болезни, с ярко выраженными признаками либо хроническую. Для последней характерны чередования обострений и ремиссий. Встречается у взрослых, которые прошли некачественное или частичное лечение почек в детстве.

Медики выделяют еще две группы нефроза исходя из того, как организм человека поддается гормональной терапии:

• гормонорезистентный нефроз – то есть невосприимчивый к гормональным препаратам, в связи с чем лечение проводится цитостатиками, подавляющими рост и размножение клеток;
• гормоночувствительный нефроз – отзывающийся на терапию гормональными медикаментами.

Причины развития нефротического синдрома

Причины синдрома разнообразны и для каждого вида свои. Первичный нефроз почек может развиться из-за гломерулонефрита, гипернефромы (злокачественной опухоли), нефропатии беременных, или амилоидоза.

Причиной появления вторичного нефротического синдрома становятся следующие заболевания: периартериит, сахарный диабет, аллергии, онкология, геморрагический васкулит, лимфогранулематоз, тромбоз вен, системные патологии соединительной ткани, некоторые инфекции, затяжной септический эндокардит, ВИЧ, гепатиты B, C. Вторичный нефроз могут спровоцировать лекарственные препараты: противосудорожные, антибиотики, противовоспалительные или отравление организма тяжелыми металлами (например, свинцом, ртутью, кадмием).

Тромбоз вен

Чтобы избавиться от нефротического синдрома, необходимо устранить причину его появления. Но это правило действует только в том случае, когда источником проблемы является реакция на медикаменты или заболевание, поддающееся лечению. Например, для больных гломерулонефритом без особых осложнений, благоприятный исход нефроза наступает более чем в 90%.

А вот когда нефроз становится следствием прогрессирующего в организме неизлечимого заболевания, такого как ВИЧ, устранить синдром почти невозможно. Он переходит в хронический с частыми рецидивами, протекающими в острой форме. Такая же ситуация с болезнями, которые поражают весь организм (диабет, волчанка). Терапия, направленная на устранение основных симптомов, не приносит особых результатов и со временем у пациента развивается почечная недостаточность.

Чаще всего к нефротическому синдрому приводят иммунные изменения. Антигены, циркулирующие вместе с потоком крови, побуждают защитный механизм человека вырабатывать антитела для устранения чужеродных частиц.

Симптоматика нефротического синдрома

Хотя факторов, влияющих на развитие нефротического синдрома, много, симптоматика патологического процесса довольно однотипна. Главный признак, указывающий на болезнь – это отечность. В начале заболевания заметна только на лице, особенно в районе глаз, потом возникает в области поясницы и половых органов. Позже жидкость скапливается в межреберном пространстве и вокруг легких, брюшине, сердечной сумке, подкожной клетчатке. Если прижать отек, то он окажется мягким. Достаточно подвижен, «перетекает» при смене положения тела.

Отеки на лице

Из-за минимального содержания питательных элементов, кожные покровы пациента шелушатся, растрескиваются, пересыхают, сочатся.

Скопление жидкости в сердечной сумке (перикарда), приводит к ухудшению работы органа. Возникают боли и учащенное сердцебиение. Одышка, даже если человек находится в состоянии покоя, становится предвестником гидроторакса (транссудат в грудной клетке). А тошнота, расстройство желудка, вздутие, рвота появляются вслед за отеками брюшной полости.

Имеется ряд других симптомов нефротического синдрома, из которых нужно представить:

• вялость;
• слабость;
• снижение подвижности;
• головная боль;
• бледная кожа;
• увеличение веса;
• снижение артериального давления, иногда до шока;
• потеря аппетита;
• тянущие, болезненные ощущения в животе и районе поясницы;
• уменьшение количества мочи, выводимой из организма;
• сухость во рту, жажда;
• повышение уровня холестерина в крови;
• мышечные боли, судороги.

Судороги

Признаки нефротического синдрома появляются и развиваются медленным темпом, но при острой форме нефроза почек, симптоматика носит бурный и стремительный характер.

Затянувшийся нефротический синдром плохо сказывается на умственном и физическом становлении маленьких детей. Больные малыши обычно отстают от своих одногодок. Это происходит из-за нарушений в обменных процессах организма. Снижается уровень макро- и микроэлементов, которые влияют на рост и развитие костных, нервных, хрящевых и других тканей.

Диагностика нефроза почек

Чтобы поставить правильный диагноз и выбрать лечение, врач проводит подробный опрос и осмотр пациента. Для анамнеза важны следующие сведения:

• общее состояние больного;
• факторы риска;
• наличие инфекционных заболеваний;
• наличие системных заболеваний;
• были ли в роду патологии почек;
• когда обнаружены первые отеки;
• страдал ли пациент ранее нефрозом (если да, то какие проводились исследования и лечение).

Доктор проводит визуальный осмотр тела больного. При нефротическом синдроме отмечается обложение языка, кожные поражения, увеличение живота и печени. На ощупь кожа холодная и сухая. Если задета печень, появляется характерный желтый оттенок. Сильнее отечность видна днем, к ночи незначительно спадает. У больного нефрозом ногти слоятся, становятся ломкими, ухудшается состояние волос. Особенно заметно у женщин – они тускнеют и секутся.

Наблюдается припухлость больших суставов (локтей, коленей) из-за скопления в них жидкости. При постукивании ребром ладони в области почечной проекции, пациент ощущает боль (симптом Пастернацкого).

Полную картину можно получить только при комплексном клиническом, инструментальном и лабораторном обследовании пациента:

• Общий анализ мочи. Помогает оценить осадок, химическое, физическое состояние урины. Для нефроза характерны следующие показатели: наличие в моче эритроцитов и белка, цилиндрурия. Могут присутствовать слизь, жиры, кровь, микробы, что делает ее мутной.
• Общий анализ крови. Выполняется забор из пальца утром, на голодный желудок. Исследование при нефротическом синдроме покажет высокую норму лейкоцитов, тромбоцитов, пониженные гемоглобин и эритроциты, большую СОЭ. В данном случае тромбоцитоз наблюдается нечасто и является скорее побочным эффектом от приема лекарств.
• Иммунологический анализ. Позволяет оценить состояние защитной системы больного, присутствие в крови антител. Забор материала делают утром из вены. Перед этим нельзя сильно утомляться, пить, курить, есть.
• Биохимический анализ крови. Потребуется около 20 мл венозной крови. Берут ее утром до еды. Показывает нарушения в холестериновом и белковом обменах, работе почек. Снижается альбумин и белок, возрастает уровень альфа-глобулинов, холестерина, триглицеридов. Могут обнаружиться признаки воспалений в организме, если нефроз возник по причине хронической почечной инфекции.
• Бактериальное исследование мочи. Урина обычно стерильна. Но, если обнаружены микробы, тогда назначается анализ, чтобы иметь полное представление о вредных маленьких организмах. Мочу собирают в чистую посуду, после тщательного туалета. Это поможет избежать попадания бактерий извне.
• При нефрозе часто назначают пробы по Нечипоренко, Зимницкого и Реберга-Тареева. Среди инструментальной диагностики рекомендуется УЗИ почек, биопсия, динамическая сцинтиграфия, нисходящая внутренняя урография, электрокардиограмма сердца и рентген легких. Если имеется подозрение на нефротический синдром у малыша, в таком случае обязательно нужно проконсультироваться с педиатром и детским нефрологом.

Лечение нефроза почек

Лечение нефротического синдрома осуществляется в стационарных условиях под руководством доктора. Вначале устраняют основную болезнь, которая вызвала развитие нефроза. Исходя из общего состояния, степени тяжести, возраста и функционального расстройства других органов, врач прописывает лекарства и определяет дозировку.

Затем проводится терапия самого заболевания, направленная на устранение симптоматики. Если нефротический синдром вызвал осложнения, то дополнительно применяют препараты, нацеленные на борьбу с ними.

Во время лечения важно вести спокойный образ жизни, не переутомлять организм физически, чтобы повышенная свертываемость крови не спровоцировала появление тромбоза.

Следить за нормой поступающей жидкости. Ее объем не должен сильно превышать количество выводимой из организма мочи. В противном случае, отеки будут только добавляться, что совершенно не поможет избавиться от нефроза почек.

Медикаментозная терапия нефротического синдрома

При нефротическом синдроме назначают следующие препараты:

• диуретики – мочегонные лекарства, способствуют снятию отечности;
• цитостатики – контролируют рост патогенных клеток;
• антибиотики – дозировка определяется лечащим врачом и существенно отличается для взрослых и детей;
• глюкокортикостероиды – оказывают противовоспалительное, противоотечное действие, снижают аллергические проявления;
• иммунодепрессанты – снижают защиту организма, чтобы он не начал атаку собственных почек.

Дополнительно для устранения нефротического синдрома назначается свежезамороженная плазма либо плазмозаменяющее вещество, альбумин. Обычно полный курс лечения почек занимает порядка восьми недель.

Народная медицина при нефрозе

Самостоятельно диагностировать синдром в домашних условиях невозможно. Появление отеков не всегда говорит о наличии нефроза. Потребуются лабораторные анализы, поэтому при малейших подозрениях лучше обратиться в клинику и пройти комплексное обследование.

Народные средства для лечения нефротического синдрома имеют очень низкую эффективность, не позволяют полностью устранить причины и симптомы заболевания. Настои и отвары из лекарственных трав, обладающие противовоспалительным, мочегонным действием, следует применять как дополнительное терапевтическое средство. Перед употреблением нужно проконсультироваться с лечащим врачом, чтобы не усугубить положение и не допустить осложнений.

Другие способы лечения нефроза

Наряду с медикаментозным лечением нефротического синдрома, рекомендуется соблюдение строгой бессолевой диеты. В сутки разрешено употреблять в пищу не больше трех грамм соли. Исключаются из рациона любые копчености, консервы, соления, приправы. Ограничивается белковая пища (до 3 г на килограмм массы тела), жиры.

Среди разрешенных при нефрозе продуктов:

• масло сливочное и растительное;
• яйца;
• обезжиренные молочные продукты;
• каши;
• бульоны;
• мясо и рыба нежирных сортов.

Сладкоежки могут побаловать себя ягодами, фруктами, натуральными соками, медом, вареньем.

Нельзя употреблять в пищу при нефрозе:

• жирные молочные продукты;
• жирную рыбу и мясо;
• изюм, орехи;
• мороженое;
• бобовые;
• овощи;
• шоколад;
• алкоголь;
• кофе;
• какао;
• газированную воду и напитки.

Ограничить потребление продуктов с содержанием натрия и увеличить богатые витаминами и калием.

Профилактические меры при нефрозе

Чтобы избежать развития нефротического синдрома, необходимо вести нормальный образ жизни, контролировать рацион питания не только в период обострения патологии, но и постоянно. Внимательно следить за здоровьем, особенно если в роду были заболевания почек и другие, увеличивающие риск заработать нефроз. Вовремя устранять инфекционные болезни, не отказываться от рекомендованной госпитализации и медикаментозной терапии. Осторожно применять лекарства нефротоксического и аллергического действия.

Осложнения при нефротическом синдроме

При несвоевременном или некачественном лечении нефротического синдрома, патологию могут осложнять другие заболевания:

Отек легких

• тромбоз;
• атеросклероз;
• отек мозга;
• инфаркт миокарда;
• нефротический криз.

Снижение иммунной защиты организма человека способствует развитию инфекционных болезней.

Нефротический синдром – патология очень сложная и достичь полного выздоровления почек и устойчивой ремиссии получается редко. Положительный исход болезни зависит от многих критериев: возраста больного, степени запущенности, осложнений. Хорошие прогнозы для малышей, но при условии полного и качественного медицинского лечения.